（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。能有效地降低血压，改善肾血流动力，在使用CsA年代前曾广泛用于肾移植后高血压，特别是难治性肾移植后高血压。目前主要用于与原位肾相关的肾移植后高血压、慢性排斥和肾移植后红细胞增多症引起的肾移植后高血压。ACEI的保护移植肾功能和减轻蛋白尿的作用尚待进一步的临床验证。ACEI对CAH的效果不理想。应当特别注意的是，在一些肾移植患者ACEI能引起可逆性GFR下降，甚至急性肾衰，尤其是在有TRAS、应用CSA、术后初期肾功能未完全恢复时应慎用。
（4）其他降压药。血管扩张剂（肼苯哒嗪hydralazine、长压定minoxidil），中枢性降压药（可乐定clonidine），α、β受体阻滞剂（哌唑嗪prazosin、心得安propranolol、倍他乐克metoprolol），复方制剂（如珍菊降压片）等在肾移植后高血压的治疗中没有特殊的利和弊，一般不作为首选用药，在联合降压方案中应用适当，可能增加疗效。
最近的研究发现，抗内皮素抗体和内皮素受体拮抗剂能消除CSH的缩血管作用，已有药厂将其作为新一类的降压药进行研制。
2．放射介入治疗
（1）原肾动脉栓塞。原肾除可手术切除外，还可行原肾动脉栓塞术。即经皮穿刺股动脉插管选择性肾动脉造影，双肾动脉显影清楚后，注入栓塞剂，如无水乙醇等可将原肾栓塞，以消除原肾的影响。但这种方法的并发症并未减少，再加上目前认识到终末期肾衰患者发生。肾癌的比率增加，多数还是主张进行双肾切除为好。
（2）经皮腔内血管成形术（PercutaneousTransluminalAngioplasty，PTA）。1978年Gruntzig首先创用PTA扩张非移植者的肾动脉狭窄获得成功，为肾动脉狭窄的治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上被迅速推广应用，并应用于移植肾动脉狭窄的治疗。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入并通过动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一定适度压力（大约5个大气压），从而增大管腔直径，手术的成功可从术后血管造影确认，狭窄不超过50%。PTA失败的原因有两点：其一为扩张不全，其二为病灶复发。PTA的并发症有：腹股沟血肿、动脉痉挛（在小儿常见，动脉内注射血管扩张剂有效）、移植肾功能一过性下降、内膜撕裂、动脉栓塞、血管穿孔等。Bover等对32例TRAS中27例行PTA，另5例是由于狭窄段位于肾内节段动脉，不适合行PTA。行PTA治疗的27例中有2例不成功，而改行开放性手术。技术上判定成功的25例患者在术后6个月随访，血压控制的满意76％（19／25），基本满意12％（3／25），无效12％（3／25％）。PTA术后复发率为12％。Zajko等报告1例严重TRAS合并肾内动脉血栓形成，紧急行PTA治疗，同时动脉内注射链激酶5000U／h，终于挽救了移植肾。
虽然PTA的成功率较高，但易复发是其缺点。PTA较手术治疗的优点有：①创伤性或危险性相对较小；②可重复施行；③诊断和治疗可同时进行。目前一般倾向首先采用PTA治疗移植肾动脉狭窄，如果效果不佳或失败时，再行手术治疗。
3．手术治疗
（1）原肾切除。原肾不仅与肾移植后高血压有关，而且与肾移植后红细胞增多症亦有关。透析患者及移植肾受者的原肾，可发生获得性肾囊性改变，也能发生癌变。由于促红细胞生成素在临床上的广泛应用，因此不必担心原肾切除后导致恶性高血压的发生。出于上述考虑，移植术前或术后的原肾切除较过去增多。常规切除两个原肾，手术一般要分两次进行。有条件的可用腹腔镜将原肾一次性切除，效果更好。
（2）TRAS的手术处理。手术治疗TRAS虽可提供确定性的治疗，但由于移植肾血管，由于输尿管周围被致密的纤维粘连，手术的难度远远大于非移植者的肾动脉狭窄的手术，手术的安全性仍是一大顾虑。手术方法包括：松解肾血管周围的纤维粘连、切除狭窄段，重新血管吻合，用自体的大隐静脉、髂内动脉或人造血管行移植肾动脉搭桥手术，采用一长条形静脉血管壁作血管修补、将端端吻合改为端侧吻合等。采用哪种手术方法要取决于术中的情况及术者的经验。国外一组资料显示，开放性手术治疗TRAS总的成功率为75％，但约13％需进行二次手术。移植肾因手术而丧失的可达13％，因手术而死亡的达5％。也有学者认为开放性手术的效果要优于PTA，这主要是针对位于吻合口的TRAS的治疗效果来说的。如Robert等报道20例TRAS（狭窄大多位于吻合口）进行PTA，17例失败，3例效果一般；而18例进行开放手术治疗，13例获得较好效果，无1例移植肾丧失。这就提示对于位于吻合口的狭窄，PTA效果不及手术治疗，但这并不影响PTA在TRAS治疗中的首选地位。
由于手术治疗和放射介入治疗均属侵入性治疗，临床上采取这些方法前必须考虑两点：①原肾或TRAS的因素是不是引起肾移植后高血压的主要原因，这关系到侵入性治疗后，血压是否能恢复正常。②即使是原肾或TRAS的因素引起的高血压，是不是药物治疗确实无效果，有必要冒险采取侵入性治疗的危险。此外，患者的年龄、移植肾的功能、患者的全身情况，均需要全面考虑。总之，采取侵入性治疗一定要慎之又慎。
综上所述，肾移植后高血压明显影响人和肾的存活率，是肾移植后的一种常见并发症。肾移植后高血压的病因多，发病机制复杂，目前尚缺乏完善的鉴别诊断手段。药物治疗是肾移植后高血压的基本性治疗。对于明确为原肾或TRAS因素的，可考虑手术治疗和放射介入治疗，效果多较满意。
什么是肾实质性高血压（继发）
肾性高血压包括肾实质性高血压、肾血管性高血压（如肾动脉狭窄）及肾内分泌性高血压（如肾素瘤）。肾实质性高血压约占全部高血压的5％～10％，其发病率于高血压中为第二位（次于原发性高血压），在继发性高血压中居首位。下文将对其作一详细讨论。
常引起高血压的肾实质疾病
单侧肾脏疾病：
反流性肾病（约20％～50％）
慢性肾盂肾炎（约10%～30％）
肾盂积水（约10％～20％）
肾脏腺癌（约40%）
Wilms瘤（约50％）
其他
节段性肾发育不良（常见）
放射性肾炎（约50％）
肾梗塞（常见）
肾结核（约4%）
肾囊肿（少见）
双侧肾脏疾病：
原发性肾小球疾病
毛细血管内增殖性肾炎（约80％）
新月体肾炎（约60%～70％）局灶节段肾小球硬化（约80％）
膜增殖性肾炎（约60％～80％）
膜性肾病（约40％～50％）
系膜增殖性肾炎（约30％～40％）
微小病变病（约20％～30％）
继发性肾小球疾病
糖尿病肾病（约65％～70％）
狼疮性肾炎（Ⅳ、Ⅵ型常见）
慢性间质性肾炎（约35%）
结节性多动脉炎（常见）
硬皮病肾损害（常见）
溶血性尿毒症综合征（约70％）
成人型多囊肾（约60％～75％）
终末期肾脏病：
慢性肾功能衰竭（约80％～90％）
肾移植后（第一年约50％～60％）注：括号内百分数为高血压发病率。
一、病因
多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同。高血压发病率除与疾病性质有关外，也与病理改变轻重及肾功能状态相关。就原发、继发肾小球疾病而言，病理表现呈增殖性或（和）硬化性改变者高血压发病率高。无论哪种肾脏病当其发展至肾功能不全时，高血压发病率都显著增加。
二、发病机制
下面拟对双侧慢性肾实质疾病，特别是肾功能不全时，高血压的发病机制作一介绍。此时高血压系由多种因素所致，各因素间关系以图说明（图）。
高血压发病机制图
（一）导致血容量及血管阻力增加的机制
同各种高血压一样，肾实质性高血压也由血容量增加和（或）血管阻力增加两大因素致成。
（1）导致血容量增加的机制。如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率（GFR）下降，水钠排泄减少；②肾素—血管紧张素—醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠重吸收；③交感神经系统活化，促进近端肾小管钠重吸收；④一氧化氮（NO）生成减少，肾小管排钠减少；⑤肾功能不全导致胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高，刺激钠泵（Na十K十-ATP酶）增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可导致容积性高血压发生。
（2）导致血管阻力增加的机制。如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素—血管紧张素—醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加，均刺激血管收缩；②NO生成减少，拮抗血管收缩因素减弱；③GFR下降导致甲状旁腺素（PTH）分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性哇巴因释放，PTH及哇巴因都能增加细胞内Ca2+浓度，促进血管收缩，并提高管壁平滑肌对缩血管因子敏感性；④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管应答性增强，且管壁增厚，管腔变窄，又使阻力增加。外周血管明显收缩即可导致阻力性高血压发生。
在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少见，绝大多数患者系两种致病因素并存。
（二）致成肾实质性高血压的某些神经体液因素
从上面叙述中即可得知，无论容积性还是阻力性高血压的发生，都有许多神经体液因素参加，现将其中某些重要成分再作一简介。
（1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）活化。肾实质疾病时由于缺血可导致RAAS活化。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）能直接刺激血管收缩，又能通过中枢增加交感神经活性，并作用于交感神经末梢促进儿茶酚胺释放，进一步使血管收缩；醛固酮能增加远端肾小管及集合管钠重吸收，加重水钠潴留。因此，RAAS活化既能参与阻力性又能参与容积性高血压发生。
（2）内源性哇巴因释放。内源性哇巴因能抑制近端肾小管细胞内钠泵起利钠效应，故肾实质疾病导致细胞外容积膨胀时，即能反馈刺激脑组织释放哇巴因。循环中增多的哇巴因将抑制血管平滑肌钠泵，使Na＋／Ca2＋交换减少及电压依赖Ca2＋通道去极化，故而胞浆内Ca2＋增加。正如前述，这就促进了阻力性高血压发生。
（3）交感神经兴奋性增强。肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射（afferentre-nalreflexes）活化，AngⅡ增多也将从中枢及外周增加其活性。交感神经系统活化能刺激血管收缩，增高血管阻力，能促进近端肾小管钠重吸收，增加血容量，故能从阻力及容积两方面参与高血压发生。交感神经系统活化又能使肾血管收缩，肾血流量减少而刺激肾素分泌，进一步活化RAAS加重高血压。
（4）降血压因子减少。肾脏能产生多种降血压因子，如前列腺素、激肽（远端肾小管上皮细胞产生激肽释放酶，进而将血浆中激肽原转换成激肽）、髓质降压脂及NO等。正如前叙，肾实质疾病时NO生成减少，拮抗血管收缩能力减弱，而且NO减少还能减少肾小管排钠，加重水钠潴留，故它能从阻力及容积两方面参与高血压发病。可是，至今仍未获得上述其他降血压因子参与肾实质性高血压发病的确凿证据。
三、临床表现
高血压的各种症状在肾实质性高血压中同样存在，不再赘述。下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介。
与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的眼底病变更重，心血管并发症更易发生；而且，肾实质性高血压比原发性高血压更多进展成急进型或恶性高血压，发生率约为后者2倍。所以，肾实质性高血压预后比原发性高血压差。
在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病，尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球，造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化；同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化（详见第三篇第四章），使小动脉壁增厚管腔变窄，肾小球缺血，直至进展到肾小球硬化。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展，损伤肾功能。
尿蛋白量多的肾小球疾病，高血压更明显加速肾损害进展，因为二者都加重了肾小球高滤过。美国学者还研究了人种的影响，发现黑种人肾脏患者对高血压作用更敏感。因此，尿蛋白量多的患者及黑种人肾病患者更需严格控制高血压。不过，许多观察都证明，控制高血压对延缓成人多囊肾及慢性间质性肾炎进展意义不大，这可能与它们基础病变不发生在肾小球有关。
四、治疗
治疗肾实质性高血压除要遵循治疗高血压的一般原则外，还要特别注意如何才能最有效地保护靶器官肾脏，延缓肾功能损害进展。这就要重点讨论三个问题：
（一）血压要降到什么程度才能有效保护肾脏
