需要量和消耗量增加：凡是生理和病理原因引起的维生素E需要量增加，如得不到适当的补充都会导致维生素E的缺乏。像妊娠或哺乳期的妇女对维生素E的需要量明显增加，每天得不到足够的摄入量，不仅本身会产生维生素E缺乏，而且还可导致婴儿维生素E的缺乏。老年人对维生素E的需要量也增加，每天只靠膳食中摄入的量很难满足体内的需要。另外有些病人，如烧伤、创伤、外科手术和肿瘤病人对维生素E的消耗量明显增加，每天的需要量约为正常供给量的10倍。目前在临床上对维生素E的补给还不够重视，不仅使病人处于维生素E缺乏状态，而且严重影响病人康复。
其他：早产儿和6个月以内的婴儿易患维生素E缺乏。地中海性贫血、镰刀形红细胞性贫血和红细胞中葡萄糖一6一磷酸脱氢酶缺乏的病人均可合并维生素E的缺乏。经血液透析的肾脏病人，血浆和红细胞中维生素E含量都明显降低，补充维生素E，可降低红细胞的脆性，纠正贫血。口服类固醇类避孕药，血浆中维生素E水平也降低。
②临床表现
溶血和贫血：维生素E缺乏可使红细胞数量减少及其生命周期缩短以及血小板增多等现象。因维生素E缺乏时红细胞膜上的多不饱和脂肪酸（PuFA）被过度氧化，红细胞膜受到破坏，脆性增加，易破裂，产生溶血。
神经元退化：神经元及其轴突均可退化，影响神经冲动的传递。
肌萎缩和心肌坏死：肌萎缩主要发生于骨骼肌，也称营养性肌萎缩，多见于兔、鼠、鸡、鸟、豚鼠、羊、牛、猴等动物，有时会出现心肌坏死或纤维化。单纯性维生素E缺乏，在人类引起的肌萎缩和心肌病变尚未见报道。
不育症：主要见于缺乏维生素E的大鼠、小鼠、豚鼠、狗和猴等动物。雌性动物缺乏维生素E妊娠早期胚胎可死亡被吸收；雄性动物睾丸萎缩退化。人类缺乏维生素E是否会影响生育尚须进一步研究。
③诊断
通常我国人民从膳食中摄入维生素E的量是足够的，很少在成人中见到原发性维生素E缺乏的临床表现。但在成人中继发性维生素E缺乏的临床表现并非罕见，临床上许多疾病都可引起维生素E低下或缺乏。如吸收不良缩合征、地中海贫血、溃疡性结肠炎、胆管阻塞、烧伤、创伤、大外科手术、败血症等。临床上应重视继发性维生素E的缺乏，做到早期诊断，早期治疗，有利于疾病的康复。另外血浆脂质过氧化物升高，也可考虑是否有维生素E的缺乏。当然血浆脂质过氧化物的升高，不仅维生素E缺乏可引起，其他抗氧化剂不足血浆脂质过氧化物也可升高，但维生素正在抗脂质过氧化中起主导作用。
④防治
膳食中摄入量要达到国家规定的标准。维生素E在食物中分布比较广泛，尤其是植物性食物如杏仁、榛子、花生仁等坚果类及种子和蔬菜的嫩芽含量较高，植物油（椰子油除外）维生素E的含量尤为丰富，而且主要是α一维生素E和γ一维生素E。α一维生素E活性最高，通常所说的维生素E主要是指α一维生素E。由于我国人民膳食中植物性食物所占比例较大，因此维生素E的供给量是足够的。烹调方法不恰当，会使大量维生素E破坏。
临床病人应特别注意维生素E的缺乏，因不仅膳食中摄入量降低，而且需要量和消耗量均增加。应根据血浆维生素E和血浆脂质过氧化物的检测，适当补给维生素E，补给正常供给量的10倍即可纠正维生素E的缺乏，并能明显降低血浆中的血浆脂质过氧化物，也可提高免疫功效。
（4）维生素K
维生素K缺乏在人类很少发生，其原因是维生素K广泛存在于动物和植物性食物中，同时肠道的某些微生物也可以合成维生素K被吸收利用。但膳食中摄入量过低，仅靠肠道微生物合成的量不能满足体内的需要，或在某些疾病时，对维生素K的需要量和消耗量增加，均可造成维生素K的缺乏。
①原因
吸收和利用障碍：维生素K也是脂溶性维生素，不仅需膳食中含有足够的脂肪，而且需要胆汁和胰液才能达到最好的吸收效果。维生素K也是与乳糜微粒结合后进入淋巴系统被运输到肝脏和其他组织。吸收率为10％～70％，吸收后贮存量很少，主要是贮存于肝脏，其次是皮肤和肌肉。人肝脏中大约50％的维生素K是来自膳食中的K1，其余50％是由肠道细菌合成的K2。因此当膳食中脂肪摄入不足或脂肪性腹泻、胆管阻塞、胰腺疾病、淋巴系统及肠道其他病变等均可影响维生素K的吸收和利用。
肠道合成障碍：因疾病长期或过量服用抗菌素类药物，使肠道细菌丛紊乱，合成维生素K的细菌大量被杀灭，维生素K合成明显降低，也能引起维生素K的缺乏。
新生儿易缺乏维生素K：因新生儿出生时体内维生素K储存较少，肠道细菌丛尚未建立，再加之从乳汁中摄入的维生素K极为有限，因此新生儿易患维生素K缺乏，血浆中某些凝血因子的水平降低，易皮下出血。
②临床表现
维生素K缺乏的主要症状是血液凝固时间延长和出血，皮下和黏膜下有出血，在新生儿多见，但在成年人中少见。家禽对维生素K缺乏较为敏感，当缺乏时，凝血时间明显延长，皮下和内脏出血，如不及时治疗可导致死亡。
③诊断
维生素K缺乏的诊断常用以下两项指标。
凝血酶原转化时问：测定血液中凝血酶原转化为凝血酶的速度，正常为11～13秒。
凝血时间：正常凝血时间为3～7分钟（毛细管法），2～8分钟（玻片法），4一12分钟（试管去）。
④防治
当膳食中维生素K摄入的量低于每天20微克时，数周即可出现缺乏症状。由于维生素K广泛地存在于动物和植物性食物中，再加上肠道细菌可合成供人体吸收利用的维生素K，在正常情况下极少见到维生素K的缺乏，因此目前我国尚没明确规定维生素K的日供给量，新生儿可一次肌注维生素K10．5毫克～1．0毫克即可达到预防出血的目的。
长期饮食不正常，或消化道疾病，仍能出现低凝血酶原血症和出血性病变，这时可以口服或肌注维生素K，其用量可视病情及化验结果而定，或遵医嘱。
（5）维生素B1
维生素B1亦称硫胺素、抗神经炎素和抗脚气病因子。维生素B1缺乏可引起全身性的疾患，即临床上所说的脚气病。关于该病我国中医的经典着作“内经”已有记载，唐代医学家孙思邈所着的《备急千金要方》中，从本病的发生、流行及预后作了详细的论述，并指出猪肝、赤豆、薏苡仁等中药可以治疗。用现代营养学的观点来看，采用中药治疗脚气病是有理论根据的，即中草药含有较丰富的维生素B1。不过当时并未认识到脚气病是由于维生素B1的缺乏而引起的。
①原因
维生素B1摄入不足：长期食用精白米、精白面，可致B1摄入不足，因维生素B1主要含在麦麸中。再加上烹调方法不当，如米淘洗次数太多，有的地区愿吃捞饭，将米汤倒掉，因维生素B1是水溶性维生素，米淘洗和去掉米汤都可使大量的维生素B1丢失。另外做稀饭和做馒头加碱，可导致维生素B1破坏。这些原因都可使维生素B1摄入不足。疾病引起的食欲下降或饮食受限也可使维生素B1摄入减少。
吸收或利川障碍：维生素B1主要在小肠的上段吸收，浓度高时为被动扩散，而在浓度低时是主动吸收。其被吸收后进入细胞即磷酸化而成为磷酸脂，已知Na+的正常浓度和ATP酶的正常活性是吸收过程中必需的条件。因此当小肠病变，细胞内Na+和ATP酶的变化均可影响维生素B1的吸收和利用。
某些食物中含有维生素B1拮抗物，能改变维生素B1的结构，降低其生物活性。这类拮抗物有耐热和不耐热两种，不耐热的有维生素B1酶I和Ⅱ。前者主要存在于淡水鱼的内脏和贝类中，在溶硫胺素杆菌中也存在；后者主要存在于一些微生物中，例如硫胺素分解杆菌。耐热的拮抗物存在于蔬菜和植物中，动物的组织中也有存在。这些拮抗物可干扰人体对食物中维生素B1的吸收利用。
需要量增加：妊娠和哺乳期妇女，儿童生长发育期，成人的重体力劳动及在某些特殊环境条件下工作的人群，对维生素B1的需要量均增加。另外在临床上分解代谢亢进的病人，如烧伤、创伤、外科大手术等病人，以及慢性消耗性疾病对维生素B1的需要量也都增加。上述情况摄入量得不到增加均会产生维生素B1缺乏或不足。
②临床表现
人体内维生素B1的贮存量很少，约为30毫克。主要分布于心脏、肝脏、肾脏、脑和肌肉组织中，约占总体的1／2。
维生素B1缺乏主要临床表现为多发性神经炎，肌肉萎缩，肌肉无力，组织水肿，心脏扩大，循环障碍及胃肠功能紊乱等。早期主要是食欲下降，焦虑不安，易激怒和易疲乏等。随着缺乏的加重，可出现神经、循环、消化和肌肉系统的症状与体征。
神经系统：末梢神经受损较严重，髓鞘退化及色素沉着。重者神经被破坏，以坐骨神经及其分支受损较为常见，并出现症状较早，其次为前臂神经等亦易受累。
临床上常可见到上行性对称性周围神经炎，运动和感觉障碍。早期腿酸无力，下肢沉重，踝及足有麻木和灼痛感；肌肉有明显压痛；其后下肢症状加重，足趾的背屈动作受阻，跟腱反射异常。进一步发展下肢的伸肌和屈肌均受累，出现足下垂。重者上肢的肌肉也同样受累，可出现腕下垂。病程长者，可出现肌萎缩，共济失调，行动困难。脑神经受损的患者较为少见，有时迷走神经、喉反神经和膈神经可以受到损害，会出现相应的症状和体征。以神经系统损伤为主的维生素B1缺乏病亦称干性脚气病。
循环系统：维生素B1缺乏严重时，可侵犯心脏，影响其功能，多有心悸、气促、心动过速。严重者可引起心力衰竭，循环障碍，水肿，尤以下肢为重，这种情况也称湿性脚气病。伴有呼吸困难和发绀，心界扩大，有收缩期杂因，舒张压降低，脉压增大。心电图表现为P-R间期缩短，Q-T间期延长，T一波双相倒置，低电压。
消化系统：常见的症状有食欲下降、肠蠕动减弱、便秘、腹胀等。其原因是维生素B1对分解乙酰胆碱的胆碱酯酶有抑制作用，乙酰胆碱能增强肠蠕动。维生素B1缺乏，胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱减少，故肠壁松弛，肠蠕动缓慢。
婴幼儿的脚气病与成人有所不同，一般发病急，病情重，误诊时可死亡。患儿发病时食欲不振，呕吐，兴奋，腹痛，便秘，水肿，心跳快，呼吸急促和困难。由于喉头水肿而失音，可形成特殊的喉鸣（脚气病哭声）。晚期出现发绀，心脏肿大，心力衰竭；肺充血，肝瘀血；脑充血，脑压升高，出现强直性痉挛，昏迷而死亡。早期治疗，及时治疗，可迅速好转。婴幼儿脚气病死亡率较高。
③诊断
根据膳食史、临床症状和体征、心电图、x光检查、实验室生化检测结果即可做出诊断。
膳食史：患者长期食用精白米和精白面、偏食、不吃粗粮，长期膳食烹调不合理和大量饮酒等膳食史。食量降低或某些原因造成的饥饿状态均可出现维生素B1的不足或缺乏。
症状和体征：有周围神经炎的表现，感觉异常，运动障碍，肌肉萎缩，腓肠肌压痛，垂腕，垂足，跟踺和膝腱反射异常。下肢水肿并向上扩散；心界扩大，心电图改变，心力衰竭等心血管系统的变化，但要除去其他原因的心脏病。
实验室生化检查：维生素B1的缺乏或不足的诊断主要是靠实验室的生化检查。常用的指标有尿中维生素B1的排出量，血液维生素B1的含量及血中丙酮酸和红细胞转酮酶活性的测定等。
尿中维生素B1排出量：全日尿维生素B1排出量在40微克一100微克为正常，但收集24小时尿量较繁琐。目前多采用4小时尿饱和实验，即经口服5毫克维生素B1，然后收4小时尿测其排出量，排出量小于100微克为缺乏；如病人不能经口服用或胃肠患有影响维生素B1吸收利用的疾病，可皮下注射1毫克，然后也同样收集4小时尿测其维生素B1的排出量，同样，小于100微克为缺乏。
尿中肌酐维生素B1指数尿中每排出1克肌酐时维生素B1的排出量，该方法比较好，既较准确，又可省去收集全日尿的麻烦，也不需要口服或注射维生素B1。测定空腹尿中的肌酐及维生素B1含量，计算每排出1克肌酐对维生素B1的排出量。
红细胞转酮酶活性：酮酶活性是评价机体维生素B1营养状况的灵敏指标，维生素B1缺乏在出现临床症状以前该指标即有变化。其表示方法为焦磷酸硫胺素（TPP）效应百分比，正常值为0％～15％，边缘缺乏（不足）为15．1％～25％，缺乏时25％。
④防治
预防：预防维生素B1缺乏的主要措施是多食糙米类和麦类及其他含维生素B1较丰富的食物。注意稻米的加工、淘洗及烹煮方法，避免从泔水和米汤中损失。青春期、孕期、哺乳期和重体力劳动情况下，应注意维生素Bt的摄入，必要时予以补充。
治疗：病情轻的或干性脚气病患者，可口服维生素B1，每天3次，每次5毫克。重者可肌肉注射或静脉注射维生素Bt，每天2次，每次10毫克，病情缓解后改为口服，用量同前。湿性脚气病，首次可静脉注射20毫克，其后每4小时肌注10毫克，心力衰竭消失后，改为口服，每天3次，每次5毫克，婴儿脚气病，在头5天每天10毫克维生素B1肌注，其后改为口服，每天10毫克；如果婴儿吃母乳，哺乳者每天应口服补给两次维生素B1，每次10毫克。治疗及时，预后良好。
（6）维生素B2
维生素B2也称核黄素，在人体内以游离核黄素、黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）三种形式存在于组织中，以后者为主，多结合于线粒体和细胞核。FMN和FAD是体内多种黄素酶的辅酶，在生物氧化中起传递氢体的作用，参与三大营养素代谢中许多复杂的过程。在我国核黄素缺乏是一种常见的营养缺乏病，尽管目前人民生活水平都有了大幅度的提高，而且一些地区已进入小康水平，但由于膳食结构和烹调方法的不当，在营养调查中仍可见到核黄素缺乏。
①原因
摄入不足：体内需要的核黄素主要靠膳食供给，富含核黄素的食物如乳类、肉类、肝、蛋等动物性食物和新鲜蔬菜。如这些食物供应困难或偏食，会造成核黄素摄入不足，可发生核黄素缺乏。体内储存的核黄素60～180天可耗竭，如果每天从膳食中摄入的核黄素低于0．55毫克时，体内的储存量3～4个月可用尽，并出现缺乏症状。
