③成人患者。与儿童患者治疗相同，蛋白质和热量的补给应逐渐增加。治疗开始时，每天每千克体重应补给蛋白质0．6克，热量50千卡，以后蛋白质和热量每天每千克体重可分别增加到3克～4克和80千卡～100千卡。
蛋白质的来源应以牛奶、奶粉、蛋类和鱼类为主。同时要根据监测的结果，参照上述的营养治疗原则，合理地补充矿物质元素和维生素。鱼类，尤其是海鱼还可提供促进大脑发育和增进脑功能的人体必需的脂肪酸DHA。
二、维生素缺乏与过量
1、维生素缺乏
（1）维生素A
在亚洲、非洲与拉丁美洲等发展中国家，因维生素A缺乏引起的干眼病而致盲的病人高达1000余万。近年来据统计，每年在亚洲有50万儿童因缺乏维生素A而死亡。我国虽未发现因维生素A缺乏而死亡的病例，但近年来全国营养调查发现在贫困落后的地区仍有维生素A摄入不足。
①原因
摄入不足：维生素A体内不能合成，但可由胡萝卜素转化而来。胡萝卜素体内也不能合成，因此必须从膳食中摄入足够的维生素A或胡萝卜素才能满足体内的需要。维生素A主要存在于动物性食品，尤其是乳类、蛋类及肝脏含量较丰富。但在我国较贫困地区，这类食品摄入很少，维生素A的来源主要是依靠植物性食品中的胡萝卜素的摄入。胡萝卜素在体内的利用率仅为20％～40％，因此，当动物性食品摄入不足，仅靠植物性食品来源的胡萝卜素的转换，很难满足需要，是造成维生素A缺乏的原因之一。
吸收和利用障碍（不良）：胃肠功能紊乱的疾病，如急性肠炎、痢疾、口炎性腹泻、结肠炎等均可影响维生素A的吸收。胰腺炎造成胰腺管堵塞，胆石症形成的胆道堵塞，可使胰酶、胆汁的分泌减少或停止，也可明显影响维生素A与胡萝卜素的吸收。一些寄生虫病如鞭毛虫病、蛔虫病和钩虫病等也均可干扰小肠对维生素A和胡萝卜素的吸收。
维生素A和胡萝卜素的吸收还受膳食中脂肪含量的影响。膳食中脂肪含量低时，则可明显影响它们的吸收，其吸收的百分比与脂肪酸的碳链长短成反比。
维生素A吸收后主要贮存于肝脏。胡萝卜素吸收后大部分在肠黏膜中转化为维生素A，小部分被运送到肝脏转化为维生素A，最后也都以维生素A的形式储存于肝脏。肝脏中的维生素A需通过载体蛋白，即视黄醇结合蛋白（RBP）将其运输到需要维生素A的器官、组织和细胞，因此维生素A的转运情况受蛋白质营养状态的影响，当蛋白质一能量营养不良时必然会影响维生素A的转运和利用。
需要量和消耗量增加：生长发育期儿童、妊娠和哺乳期妇女、运动员、在低照度和微波辐射环境下工作的人群等，对维生素A的日需要量均需增加，否则就会造成维生素A的缺乏。高热和高代谢状态下的病人，如烧伤、创伤、骨折和大外科手术等患者。维生素A分解代谢增强，消耗增加，每天的需要量是正常的4～5倍。上述病人如维生素A补给不足，不仅会造成体内维生素A缺乏，而且可影响损伤组织或伤口、创面的愈合。另外肿瘤病人维生素A消耗量也明显增加，尤其是放疗或化疗时，更应增加供给量。
②临床表现
维生素A在体内参与许多生理生化过程，近年的研究指出，维生素A参与膜的结构及其功能。维生素A缺乏受侵害的组织主要是未角化的上皮，包括眼和眼的附属腺、唾液腺、呼吸道、泌尿生殖系统、胰腺等的上皮细胞。因此当维生素A缺乏时，不仅可影响机体的某些生理生化功能，而且可产生病理性改变。
夜盲症：食中维生素A及胡萝卜素摄入不足，首先发现的症状是夜间视物不清，即夜盲症，我国也称雀目。
干眼症：眼的附属腺受侵害，使眼睛干燥，结膜变厚发生皱褶，失去光泽和弹性，结膜有色素沉着。在角膜缘侧，球结膜中间有白色泡沫状的白斑，称毕托氏斑。当维生素A缺乏严重时，结膜和角膜干燥变粗糙，角膜浑浊，对触觉不敏感。一步发展可出现软化和小型糜烂、溃疡，甚至角膜穿孔，虹膜脱出，晶体消失而失明。
毛囊角化：毛囊角化和皮肤干燥二者可以单独发生或同时存在。毛囊角化时皮肤形似鸡皮，首先发生在上臂和大腿的伸侧，若病情继续发展，上臂和大腿可全部受累。后渐及前臂、小腿、肩部、臀部及背部皮肤。毛囊角化症在维生素A缺乏的儿童中不易发生，但在成人较易见。单有皮肤症状而无夜盲和眼部症状不能认为是维生素A缺乏，因其他皮肤病或疾病也可伴有皮肤干燥、变粗、脱屑和丘疹等体征，须用维生素A进行治疗诊断后方能确定。
生长发育迟缓：儿童维生素A缺乏可影响生长发育，其中骨组织先停止生长，尤其是骨垢更为明显。神经系统的发育也受到影响，牙齿生长停止。
免疫功能低下：维生素A缺乏可直接影响体液和细胞的免疫功能。免疫球蛋白和特异性抗原反应降低，抗体和补体均减少；淋巴细胞减少，尤其是外周血中T一细胞减少更为明显，吞噬细胞的功能降低，淋巴细胞的PHA反应和自然杀伤细胞的活性也受到影响。
动物实验观察到维生素A缺乏可使胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结等萎缩。尤其是胸腺，细胞数减少，组织有纤维化，皮质和髓质问的交界处消失。
③诊断
维生素A缺乏的症状和体征都很明显时，诊断比较容易，根据临床表现即可确诊。缺乏的早期，或边缘性缺乏，应结合实验室的生化和生理功能检查，才能明确诊断。早期诊断及时防治，预后是良好的。
血浆维生素A：正常成人血浆维生素A是30～90微克／100毫升，农村正常健康居民血浆维生素A含量分别为39．5±1．5和28．6±0．8微克／100毫升，城市居民明显高于农村。当血浆维生素A低于10微克／100毫升时，可出现临床缺乏症状，低于20微克／100毫升时为维生素A不足。
暗适应：维生素A轻度缺乏或亚临床状态，如夜盲症发生前或轻度夜盲，则暗适应的能力降低。暗适应能力的测定用暗适应计，正常状态暗适应时间低于30秒，随维生素A缺乏程度的加重，暗适应时间也延长，直至出现夜盲。
其他：有人推荐可用生理盲点和视网膜电流图的变化来判断维生素A的营养状况，目前已很少使用，因它的变化比暗适应的变化晚。结膜压印细胞学检查（CIC）是一种较新的技术，可检查维生素A缺乏早期眼睛的组织学变化。
④防治
预防：预防维生素A缺乏最有效的方法是保证能从膳食中摄入足够的维生素A或胡萝卜素，不同人群每天的摄入量不应低于我国规定的供给标准。维生素A最好的来源是动物性食品，如乳类及其制品，蛋类和动物内脏，尤其是肝脏含量更为丰富。植物性食物如番茄、胡萝卜、辣椒、红薯、空心菜、苋菜等都富含胡萝卜素。有些水果像香蕉、柿子、橘、桃等也含有大量的胡萝卜素。另外棕榈油也含丰富的胡萝卜素，每100克含20000微克～37000微克。
治疗：维生素A缺乏诊断明确后，治疗比较单纯，越早期诊断，治疗效果越佳。儿童患维生素A缺乏时，每天口服维生素A3000微克，症状可很快消失。缺乏严重者，角膜已有浑浊和软化，每天可肌注15000微克～25000微克，同时用维生素A油剂滴眼，以保护角膜和巩膜，并用抗生素控制感染，这样1周内眼部症状可显着减轻，角膜也可恢复透明。采用水溶性维生素A乳剂，口服或肌注效果更好，作用更迅速。
若维生素A缺乏是由于其他疾病造成的，应在补给维生素A的同时，积极治疗引起维生素A缺乏的疾病或原因，才可取得良好效果。
（2）维生素D
维生素D是固醇类化合物的衍生物，因此在维生素类中有它的重要性和特殊性。种类很多，较为重要的是维生素D3和维生素D2。在日光或紫外线的照射下，皮肤内的7一脱氢胆固醇可转变成维生素D3，7一脱氢胆固醇在体内可由胆固醇脱氢后而形成，然后贮存于皮肤下。维生素Dz是由植物油或酵母所含的不能被人体吸收的麦角固醇经日光或紫外线照射后生成。但人类的发展和现代的生活和工作方式却不易使所有的人群都有足够的机会和条件去日光浴和定期接受紫外线的照射。从食物中摄入维生素D的机会也并不是非常广泛的。维生素D的前体是固醇类化合物。它的活性型是1，25一二羟基维生素D3，合成的最后一步是在肾脏完成的，因此有的学者认为它是一种激素，而不是一种典型的维生素。
①原因
膳食中摄入不足：在食物中维生素D的含量并不丰富，含量较多的食物是乳制品和动物性食品。由于生活水平和生活习惯的差异，有相当大的人群从膳食中摄入的维生素D都不足。但这没关系，因皮肤在阳光或紫外线照射下，可合成大量的维生素Ds。膳食中脂肪含量不足也可明显影响维生素D的吸收。
得不到适当的阳光照射：在我国北方寒冷地区冬季长，很少到户外活动。再加上防寒服装的穿着影响日光对皮肤的照射，因此皮肤由大量的7一脱氢胆固醇不能转化成维生素D3，在婴幼儿中尤为明显。
肝脏和肾脏疾病：维生素D的活性型是1，25，25一羟基维生素D3，当肝脏或肾脏疾病时，尽管体内维生素D3含量丰富，但也不能形成足够的活性型维生素D，体内的钙、磷代谢将受到影响。
②临床表现
维生素D缺乏在儿童可形成佝偻病，在成人可形成骨软化症。维生素D缺乏，可致膳食中钙和磷的吸收降低，血钙水平下降，羟磷灰石的形成受到影响。低血钙可促进甲状旁腺释放甲状旁腺激素，其可促使骨的溶解和磷的排出，此时血钙虽可维持，但却抑制了骨中软骨组织和骨质的钙化，结果使骨变软变形。
佝偻病：多见于婴幼儿，早期以低血钙为主要特征，患儿多汗，烦躁不安，手足搐搦。进一步发展可致继发性甲状旁腺亢进，血钙虽可正常，但大量的磷从尿中丢失，血清碱性磷酸酶活性增高。
患儿因骨中钙磷含量过低，骨垢软骨过度增殖，骨骼缺少正常的硬度，长骨常有变形，形成“O”型或“x”型腿，膝膨大形成“闭锁膝”；肋软骨结合部膨大形成“串珠肋”；胸骨向前隆起，形成“鸡胸”；膈肌牵引软化的肋骨，形成凹陷，称“郝氏沟”；颅骨软化，可致头部变形，额骨、枕骨、颞骨向外隆起，可形成“方头”，卤门边沿变软，骨缝加宽，闭锁延缓。
当体内贮存的钙大部耗尽时，此时甲状旁腺激素也不能维持血钙的最低水平，骨骼畸形明显，伴有精神和运动功能的病态改变，还可出现肝、脾肿大及贫血等。
骨软化症：成人维生素D缺乏，可形成骨质软化。主要表现为四肢酸痛，尤以夜间为甚。病情严重时疼痛加剧，多在腰背部，沿脊神经放散。由于骨质变软，骨盆受压而变形，尤其是孕产妇维生素D缺乏严重时，骨盆畸形更为明显，胸骨和脊柱也可变形。
③诊断
维生素D缺乏，根据患者的病史、临床表现和x线检查，诊断并不难。
早期症状：患儿易哭闹、不安、夜惊、多汗。这些症状多发生在六个月以内缺乏维生素D的婴儿。颅骨软是婴幼儿的主要骨骼表现，出现较早。
血液生化改变：早期血浆钙、磷比值异常，进一步发展出现低钙，血钙降至8毫克／100毫升可发生手足搐搦；碱性磷酸酶活性升高，常增高到15～60活性单位，正常值为5～15活性单位。血磷也明显降低。
x线检查：患儿骨垢增厚，骨干末端凹陷成杯口，桡尺骨下端最易见到。骨软化症患者骨质疏松，骨皮质变薄，骨盆畸形，可出现自发性骨折。
④防治
预防：预防维生素D缺乏主要从两个方面着手，首先膳食中维生素D的含量要尽量能达到国家规定的供给量标准4001国际单位／日，其次每天要有足够的时间使皮肤接触阳光，尤其是婴幼儿在冬季更为重要。实验研究证实高强度紫外线照射皮肤15分钟可在每克皮肤中产生12．8国际单位的维生素D3。
含维生素D较多的食物主要是奶制品、蛋类和鱼类。每100克黄油含30～60国际单位，蛋类为70国际单位，鳟鱼52～80国际单位，鲱鱼52～322国际单位，鲑鱼200～300国际单位，沙丁鱼1800国际单位，鲐鱼304-405国际单位。目前许多国家在儿童食品中强化维生素D，主要是鲜奶或奶粉，我国市场上也有维生素D强化的奶粉。这是预防维生素D摄入不足的良好方法。
治疗：佝偻病和骨软化症的治疗主要是补给足够的维生素D和钙。成人每天补给3000～5000国际单位（1国际单位=0．025微克），儿童患者要适当减量。用于治疗的维生素D是浓缩鱼肝油，例如鳕鱼肝油、比目鱼肝油、鱼肝油、金枪鱼肝，含量都很高，要根据说明书使用；有些食物含量也很丰富。严重病例每天可补5000国际单位，也可用合成的钙化醇。对于就诊不便的儿童一次可投给大剂量，口服或肌注均可，但要按医嘱进行。在用维生素D的同时应补给钙片。
（3）维生素E
维生素E在目前已知的营养素中是抗氧化作用最强的一种，它抗血管硬化和抗衰老等作用的主要机理之一就是抗氧化，清除体内多余的自由基。早年的研究已发现动物缺乏维生素E可影响生育，因此维生素E也称生育酚。目前为止，尚未发现人类单纯维生素E缺乏而影响生育的典型病例，但维生素E缺乏给人体带来的其他方面的影响，备受营养学家和生化学家的重视，尤其是维生素E在预防心血管疾病、抗衰老和肿瘤等方面的研究已成为热点。因此预防维生素E的缺乏，在延年益寿上有重要意义。
①原因
膳食中摄入不足：天然维生素E的来源主要是从膳食中摄入，但膳食中维生素E的吸收率仅为20％～40％。天然维生素E是不稳定的，许多因素都可影响食物中维生素E的含量，在贮存与烹调加工中都能使维生素E发生明显的破坏，主要是氧化破坏。如果膳食构成中含维生素E较丰富的食物搭配不合理，更易造成维生素E的摄入不足。
吸收利用降低：维生素E是脂溶性维生素，膳食中脂肪的含量可影响它的吸收，尤其是中链的甘油三酯更能帮助它的吸收，相反亚油酸却能降低维生素E的吸收。维生素E的吸收除了需要甘油三酯以外，还必需有胆汁和胰液的参与，吸收后经淋巴系统转运至肝脏，而不是门静脉系统，这一点与其他脂溶性维生素是一样的，因此当肝脏、胰脏和肠道淋巴系统病变时，均可影响维生素E的吸收利用。
