什么叫高血压
无论年龄、性别、种族、社会经济状况如何，提高对高血压的认识、提早预防、提早控制都是至关重要的。另外，还需注意的是，高血压的症状和危害往往因人而异。有些人血压不太高，但症状却很多，产生的危害也很严重，这一点在有糖尿病、慢性肾病等并发症的人群中表现得尤为突出。这说明，同样的血压水平对于不同人群意义不尽相同。因此，每个人都应该根据自身的情况，对血压变化给予不同程度的重视，调整生活方式，尽早采取预防措施，一旦发现自己的血压接近血压正常高限，应立即去正规医院就医，在医生的指导下，选择合理、有效的治疗方案和药物，避免病情的进一步发展。
血液在血管里流动时对血管壁产生的侧压力，正常值是根据国际高血压学会发布的“高血压防治指南”中的规定：收缩压12mmHg（高压），舒张压80mmHg（低压）。如果收缩压超过140mmHg（高压），舒张压超过90mmHg（低压）并且连续测得3次以上都超过正常值，才算确定为高血压病。
您的血压是在≥120／80mmHg的水平吗？那么，从现在开始您就该多加注意了。
最近发表的美国高血压预防与治疗新指南和欧洲ESH高血压指南已把高血压的危险警戒线提前到了120～139mmHg／80～89mmHg。但是，如果将收缩压120～139mmHg或舒张压80～89mmHg定为高血压范畴，那么在中国几乎一半的人都是“高血压”，这不仅与实际相去甚远，也可能会引起不必要的恐慌，而且如此大的高血压监控范围会给国家和社会造成难以承受的医疗负担。因此，中国专家更倾向于用“血压正常高限”代替“高血压前期”的提法。
什么叫原发性高血压
原发性高血压起病缓慢，早期无症状，一般在40～50岁偶于体检时发现血压升高，有头晕、眼花、耳鸣、失眠乏力等症状。有时可有心前区不适甚至心绞痛，或因过早搏动而引起心悸。血压波动较大，容易发生心力衰竭。发病原因不明，排除内脏病变，即可确诊。大众对血压的变化及其早期控制并未予以足够重视，许多人只有当高血压严重危及其健康生活甚至生命时，才开始采取紧急治疗。这主要是因为，在血压异常的初期，人们没有心、脑、肾等重要器官的器质性损伤，又缺乏头痛、眩晕、耳鸣、心悸、气喘、肢体麻木等特异症状和体征，所以极易被忽视。
实际上，处于轻度高血压状态的人约有715％易发展成高血压，而正常人只有111％。美国最近的一项临床研究甚至显示，血压水平在115／75mmHg时就已开始有动脉损伤的可能，存在导致心脏病、心梗的危险了，而且每增加20／10mmHg，这种危险性会增加一倍。
什么叫继发性高血压
指肾实质性发生病变，如肾动脉狭窄、肾素瘤等在继发性高血压中占首位。再一个就是药物性高血压，主要包括由糖皮质激素、口服避孕药、甘草类制剂等引起。
什么是睡眠性高血压
在高血压病中，有一种特殊的高血压，叫睡眠性高血压。这种高血压常在睡眠时或睡醒后血压升高。其发病原因可能与睡眠时呼吸浅慢、暂停、心率快慢波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高而致的交感活性增高有关。多见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暂停的人。
由于睡眠时上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧饱和度下降，二氧化碳浓度升高，从而导致交感活性增强。而交感活性亢进可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变，引起管壁肥厚，管腔狭窄，对缩血管活性物质的反应性增高，使之出现血压升高，并常因血气改变而发生各种心律失常及并发其他心血管疾病。
对睡眠性高血压的治疗，主要是矫正气道阻塞所致的呼吸暂停。一般在气道梗阻解除后，大多数病人的血压会明显下降，甚至降至正常。所以，睡眠时应取右侧卧位，尽量避免或减少打呼噜、憋气，以免呼吸暂停而致血压升高。同时还应注意睡前勿吸烟、不喝酒、不服安眠药、保持鼻道通畅、不用嘴呼吸。一旦发生睡眠性高血压，要及时到医院诊治。手术切除增生的扁桃体、多余的咽壁脂肪组织或作悬雍垂咽腭成形术，扩大咽部呼吸道，可达到气流通畅的目的。
什么是体位性高血压
所谓体位性高血压是指患者在站立或座位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占42％，国外报道占10%。此病的特点是它一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般高血压病患者。
体位性高血压的发生机理，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。
人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或座位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。
对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿剂等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用脑复康、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。
体位性高血压一般预后较好，没有远期不良后果，但在诊断时，应明确是否为体位性高血压，以免采用不必要或错误的治疗措施，影响患者的身心健康。
什么是妊娠高血压
不论是原发性高血压或是继发性高血压疾患均可发生在妊娠期，有些原发性高血压患者在妊娠中期，因周围血管阻力降低使血压下降至正常，以后又逐渐上升，给诊断带来困难。例如有些有高血压的孕妇在未孕前虽有高血压因素，但血压持续在高水平不恢复正常，有时产后数月血压恢复正常，可下次妊娠又出现妊高症，这些患者可能有高血压因素。这就提示妇女在准备妊娠前首先要确定高血压值及高血压发生的因素。在妊娠开始后要定期复查血压，以了解不同妊娠时期的血压值，帮助鉴别是原发性高血压还是妊高症。
一、正常妊娠与血压
（一）正常妊娠
妊娠期间母体心血管系统有明显的改变以适应胎儿生长发育的需要，增加其供氧功能，为胎儿输送营养物质，孕期母体的姿势对血流动力学有重要影响。妊娠期血容量增加，孕早期从孕6周起，母体血容量开始增加，孕32～34周时为高峰，增加接近30％～45％，并维持高水平至足月。第3产程期间或稍后，血容量可迅速、短暂升高，接着迅速朝正常非孕期间的水平下降，产后3～4周恢复正常。
（二）妊娠时的心血管变化
孕期安静状态下，心率增加10～15次／min，发生第1心音分裂，听到第3心音。此外，90％的孕妇心尖区和肺动脉区或闻及柔和的收缩期吹风样杂音，吸气时明显，分娩后短期内消失。20％的人可有短暂柔和的舒张期杂音，10％的人胸部血管区可出现明显杂音。正常妊娠时，心电图无特征性，只有明显心脏位置改变时，可以出现电轴左偏。
1．妊娠时心搏出量
正常妊娠期动脉血压和血管阻力下降，血容量、母体体重、基础代谢率增加，孕早期休息时左侧卧位测量，心搏出量开始增加，孕32～34周达高峰约增加30％，并维持此水平至分娩。孕晚期侧卧位比仰卧位时，心搏出量明显增高，这是因为仰卧位时，增大子宫常影响静脉血液回流。从坐位变成立位时，心搏血量下降至非孕时水平。孕晚期心搏出量比非孕时大，临产后第1产程，心搏出量中度增加，第2产程心搏出量显著增加，妊娠引起的心搏出量增加，产后不久就会恢复正常。
2．孕期控制血管反应的因素
孕期控制血管反应的因素有肾素、血管紧张素和血容量。对血管紧张素Ⅱ肾素—血管紧张素—醛固酮系统的升压反应，孕期有明显变化。血压正常的孕妇，血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度和醛固酮水平均增加，但对注入的血管紧张素Ⅱ的血压反应不敏感。一些血压正常的孕妇，尽管血容量增加、血浆肾素活性下降，各种扩容物质，包括正常盐溶液（1000mL）、右旋糖酐（500mL），不会增加机体对血管紧张素升压的反应。这可能是正常孕妇血管对血管紧张素Ⅱ不敏感的结果。另外，前列腺素或前列环素相关物质能对血管平滑肌产生作用；孕酮的作用，如改变了前列腺素的效应；血管平滑肌环磷酸腺苷系统的变化；细胞内钙离子浓度变化；内皮衍生因子引起的血管收缩或舒张等。
3．血压的变化
（1）动脉压。孕妇的姿势影响动脉血压，上臂血管的血压坐位时最高，侧卧位时最低，仰卧位时介入二者之间。通常孕早期、中期血压偏低，孕晚期血压轻度升高，如果收缩压（SBP）较基础水平升高40kPa（30mmHg），舒张压（DKP）升高30kPa（15mmHg），可能有妊高症或原发高血压。
（2）静脉压。妊娠对上肢肘静脉压无影响，仰卧位时，股静脉压稳步升高，从孕早期的08kPa（8cmH2O）升至足月时24kPa（24cmH2O）。除侧卧位外，孕期腿部血流减慢。妊娠后半期，下肢血流接近停滞的现象是由于增大的子宫近盆腔静脉和下腔静脉的结果。侧卧或分娩后不久，静脉压恢复正常。由于血流减慢，静脉压升高，接近足月时有些孕妇出现下肢浮肿、静脉曲张和痔疮。孕妇长时间处于仰卧位，对引起回心血量减少、心搏出量减少，使血压下降，有些人会出现眩晕、轻微头痛和晕厥，称为仰卧位低血压综合征。
二、妊娠高血压综合征
妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿等一系列征候群，医学上称为妊娠高血压综合征，简称妊高症。妊高症是妊娠期最常见的并发症，有94%的妊娠妇女可发生妊高症。
（一）病因与发病机制
根据流行病学调查发现，妊高症发病可能与以下因素有关：①精神过分紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；③年轻初孕或高龄孕妇；④有内科疾病如慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如低蛋白血症者；⑥体型矮胖即体重指数>；024者；⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、巨大胎儿及葡萄胎等；⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高症史者。
妊高症的发病机制至今尚未阐明，多年来虽经国内外学者根据临床观察及研究提出较多学说，但均未能普遍解释，现简介主要的几种学说。
（1）子宫—缺血学说。本学说认为本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫—胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫—胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦容易伴发本病。亦有学者认为子宫—胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。
（2）神经内分泌学。肾素—血管紧张素—醛固酮—前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。正常妊娠时，随孕周进展血管紧张在血中浓度逐渐增加，但血管壁对血管紧张素的敏感性下降，故血压不升高，而本病患者对肾素、血管紧张素过度敏感，故易发病。
（3）免疫学说。从妊高症的免疫学研究发现产妇血浆的免疫球蛋白及抗体均低下，而夫妻间组织相容性抗原不相容增高。有资料表明，妊高征患者组织相容性抗原抗体的检出率明显高于正常妊娠者。然而，不是每一例妊高征患者均能查出组织相容性抗原抗体，甚至有重症者查不出组织相容性抗原抗体，因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。
（4）慢性弥漫性血管内凝血学说。妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物明显增高，肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性弥漫性血管内凝血所致的改变，但慢性弥漫性血管内凝血是本疾病因还是结果，尚难判定。
另外，近年对妊高征的病因研究又有一些新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素异常等参与发病。
以上各种病因学说均不能自圆其说，故妊娠征的真正病因仍不清楚。但有一点明确，只有分娩或终止妊娠后，妊高征才能完全治愈。
