（二）过敏或变态反应所致的心肌炎
就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。
（三）化学、物理或药物所致的心肌炎
化学品或药物，如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。
【诊断】病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST-T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点：①有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作为近期感染该病毒的依据。③咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。⑤心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。
十七、克山病
【概述】克山病是一种原因未明的以心肌病变为主的疾病，亦称地方性心肌病。1935年首先在黑龙江省克山县发现，故以克山病命名。过去本病死亡率较高，新中国成立后积极防治本病，使本病发病率和病死率都有大幅度的下降。在预防、治疗方法和病因研究方面也取得了一些重要进展。1993年全国克山病重点监测工作会议指出，全国已无急型、亚急型及慢型急性发作新病例出现。
【病因学】迄今尚未阐明。根据各地进行的大量研究，可能与水土、营养、感染等因素有关。
（一）水土和营养因素
据调查本病有明显的地区性，病区的土壤、水质和粮食中缺乏某些人体需要的微量元素，如硒、钼、镁等或有关的营养物质，从而干扰了心肌代谢，引起心肌或损伤而罹病。
（二）感染
有人认为本病为感染所引起，特别是嗜心肌病毒感染，如柯萨奇病毒、埃可病毒等引起的心肌炎或感染过敏性心肌炎或霉菌毒素引起中毒性心肌炎等。目前对感染在克山病病因中的作用尚待进一步研究。亦有人认为病毒感染与病区水土、营养因素有协同作用而致病。
总之，本病病因未完全明确，可能在低硒的基础上，各种综合因素参与相互作用而致病。
【诊断】根据克山病流行病学特点，即流行地区、流行季节，人群发病情况，结合临床有急、慢性心力衰竭，心脏扩大、心律失常等诊断并不困难。在东北、西北有大骨节病和地方性甲状腺肿疾患的地区，如患者同时有类似扩张型心肌病的表现时，应考虑心脏情况可能是慢型克山病。
急型克山病需与休克型肺炎、急性胃肠炎、急性心肌炎、急性心肌梗死等鉴别。慢型克山病需与原发性心肌病、风湿性心脏病、心包炎等相鉴别。
广义地说克山病属于原发性心肌病的一种，其临床表现、心电图、X线、超声心动图等表现与扩张型心肌病相类似，但克山病有显著的地方流行特点，结合以下几点可供鉴别参考：①年龄：克山病多见于育龄期妇女和儿童，而扩张型心肌病国内统计70%以上见于30岁以后；②性别：克山病多见于女性，而扩张型心肌病男性多见；③克山病主要发生于自产自给的农业人口中，非农业人口很少发病；扩张型心肌病无此特点；④病程：慢型克山病的病程似较扩张型心肌病为长。此外，通过多年来给流行区人群口服亚硒酸钠，可降低其发病率，说明硒可预防本病。最后，心内膜心肌活组织检查亦有助于二者之鉴别。
十八、动脉粥样硬化
【概述】动脉粥样硬化是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗死和脑梗死的主要病因。动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，常见的有：①动脉粥样硬化；②动脉中层钙化；③小动脉硬化3种。
【病因学】本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有：①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。②性别：男性多见，男女比例为2∶1，女性常见于绝经期之后。③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（α）[Lp（α）]增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AⅠ和AⅡ降低，均属易患因素。④高血压：冠状动脉粥样硬化患者60%～70%有高血压，高血压患者患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压与舒张压增高都重要。⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。⑥糖尿病：糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病患高2倍，冠状动脉粥样硬化患者中糖耐量减退者颇常见。
较次要的因素有：①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。②饮食：常进食较高的热量，较多的动脉性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。⑥遗传：家族中有在较年轻患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。其他尚有缺氧、抗原－抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、维生素E缺少，铁储存增多，也被认为易致本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。
半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至20世纪60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中占首位的死亡因素。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。
【诊断】本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长患者如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。
（一）辅助检查
本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。患者多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血三酰甘油增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的患者表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。血液流变学检查往往示血黏滞度增高。血小板活性可增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑X线、电脑化X线或磁共振断层显像有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素检查有助于了解脑、心、肾组织的血供情况，超声心动图检查、心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。
（二）鉴别诊断
主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别；心肌纤维化须与其他心脏病，特别是心肌病相鉴别；脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，须与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。
十九、冠状动脉粥样硬化性心脏病
【概述】冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，它是因供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致心脏病变。由于冠状动脉狭窄的支数和程度的不同，其临床症状也有不同。
【诊断】
（一）病史、症状
典型的症状为劳力型心绞痛，在活动或情绪激动时出现心前区压榨性疼痛，部分患者向左肩部或（和）左上臂部放散，一般持续5～10min，休息或含服硝基甘油等药物可缓解。部分伴有胸闷或以胸闷为主，严重者疼痛较重，持续时间延长，休息或睡眠时也可以发作。病史提问要注意诱因、疼痛的部位、持续时间、有无放散、伴随症状及缓解方式。
（二）体检发现
一般早期无明确的阳性体征，较重者可有心界向左下扩大，第一心音减弱，有心律失常时可闻及早搏、心房纤颤等，合并心衰时两下肺可闻及湿啰音，心尖部可闻及奔马律等。
（三）辅助检查
心电图呈T波低平、倒置及ST段下移，特别是水平型和下斜型下移更有意义，B超可有左室室壁节段性运动障碍。平板运动试验常阳性，同位素心肌扫描（ECT）可出现心肌缺血性改变，24h心电图（Holter）监测运动时出现缺血性改变，冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，必要时可检查血脂、血糖。
（四）鉴别诊断：
应与心肌炎、肥厚梗阻性心肌病、心包炎、胸膜炎等所致胸痛进行鉴别。
二十、心绞痛
【概述】心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数患者在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
【发病机制】对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的患者，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少，血液携氧量不足而引起心绞痛。
