虽然也有研究指出，戒烟似乎不会减小吸烟者们最后成为糖尿病患者的可能性，但是戒烟对代谢综合征的改善是有益的。在戒烟一段时期以后，既往存在IGT的患者对胰岛素的敏感性和血液中高密度脂蛋白（HDL）的浓度都有所提高。相对于降低血胆固醇或者控制高血压等措施而言，戒烟在2型糖尿病患者中对心血管疾病发生和发展的控制效果更为显著。因此，我们必须强调戒烟在糖尿病教育及治疗中的重要地位。
值得注意的是，有研究发现，戒烟也可能在短期内（3～6年）增加戒烟者罹患2型糖尿病的风险，尤其对曾是重度吸烟者的戒烟人群而言。这可能与戒烟在短期内引发体重增加和系统性炎症（体内淋巴细胞数量增加等）有关。由此可见，戒烟的同时一定要密切关注体重的变化，否则同样会增加患心血管疾病和糖尿病的风险。相关研究还发现，将每天的吸烟量控制在10支以内，3年后，男性平均的胰岛素浓度、血糖浓度、胆固醇浓度、腰围和体质指数（体重指数，BMI）都有一定增加，而女性平均的HDL、腰围和BMI也有类似变化。这表明即使减少吸烟量或非大量吸烟对心血管系统和代谢也有不利影响，完全戒烟是综合考量后的最佳选择。对于那些已成为2型糖尿病高危人群的吸烟者而言，戒烟过程中最好向专业人士咨询，同时应及早进行相关检查和随访以预防糖尿病的发生。
（三）吸烟与原发性骨质疏松症
我们随机抽问一部分人“吸烟会引起什么疾病？”大多数人可能会脱口而出“肺癌”“支气管炎”等。实际上，即使对医生来说，也很少有人会把吸烟和骨质疏松联系在一起。吸烟会引发原发性骨质疏松症吗？是怎么引起的？在许多发达国家，病理性骨折是一项重要的公共卫生问题，并且在越来越多的发展中国家其发病率也呈上升趋势。据估计，在未来的20年中，由于全球人口老龄化，此病带来的社会效应会日益突出。骨质疏松是引发许多病理性骨折的基础，骨质疏松给社会带来的不小负担使得此病在全球范围内逐步受到重视。骨质疏松的发生不仅与各种病理性、生理性因素相关，同时也受到人们日常生活中的诸多习惯的影响。在各种习惯当中，吸烟与此联系最紧密。现有大量流行病学调查已证实，吸烟是导致原发性骨质疏松症的首要危险因素。有研究发现，吸烟者髋关节和腰椎的平均骨密度比不吸烟者相同部位的骨密度分别降低了6.2%和5.4%，且此变化有统计学意义。同时还发现在老年男性中，吸烟与骨密度的降低、椎骨骨折和其他意外骨折的发生都有一定联系。
1.发病机制
尽管许多流行病学调查都发现吸烟是原发性骨质疏松症的一个危险因素，但是所有调查都不能精确说明这些患者的确是由于吸烟对骨代谢的直接影响而导致发病的。因此，有研究者研究了大鼠骨的变化与吸烟环境的暴露关系。此研究的结果表明，吸烟的确大大降低了大鼠的骨密度从而导致骨质疏松的发生。并且CT检查也发现了大鼠骨质的变化，这进一步证实了吸烟这一生活方式对骨质结构的改变有直接影响。与此同时，人们发现骨质的破坏程度还与吸烟量呈正相关，但吸烟对骨质的破坏并不局限于降低骨密度。另有研究发现，骨质的这种病理改变有部分是可逆的。但是，所有这些骨质变化的具体过程，都还需要进一步的探究和证实。
我们谈到香烟几乎都要谈到尼古丁，可以说香烟虽然有形有态，其实充其量只不过是尼古丁的一个影子。幕后黑手，真正的“龙头老大”就是尼古丁。尼古丁在骨质疏松中又有什么作用呢？尼古丁在细胞水平上对人类骨母细胞的增殖有一定作用，且此作用是双向的：机体内的尼古丁在高浓度时，可以抑制人类骨母细胞的增殖作用，其本身也因具有细胞毒性而产生抑制作用；在低浓度时，它却可以促进骨母细胞的增殖和分化。这或许是因为低浓度尼古丁对骨钙蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和碱性磷酸化的基因表达具有上调作用。有研究结果显示，由于机体存在尼古丁乙酰胆碱能受体抑制剂d筒箭毒碱，所以使尼古丁的总量维持在较低水平，这样的体内环境恰好诱导骨母细胞的增殖。d筒箭毒碱的抑制作用提示尼古丁对骨母细胞的调节，可能是通过尼古丁N型乙酰胆碱能受体（nAchR）发生的。还有证据表明，吸烟在绝经后女性发生骨质疏松症的过程当中，不仅通过上述机制起作用，还与香烟诱导体内白细胞介素6（IL6）和脂蛋白受体相关蛋白5（LRP5）的基因变异有关。
通过众多研究，我们了解到，吸烟可以引起骨质疏松进而导致病理性骨折的发生，它是不同于年龄、体重、性别和围绝经期等生理性因素的另一项重要的独立危险因素。尽管目前吸烟引起的骨钙流失的机制尚不完全清楚，但已有许多研究公布了其结果供我们思考和继续探索。我们已经构建了一个粗糙的轮廓，进一步的完善和填充工作就留待后来人吧，相信对这一机制的完全阐述就在不远的未来。
2.预防和治疗
吸烟可以减少体内维生素和性激素的产生，而这类物质对健康的骨骼都是必需的，长期吸烟者的骨质会比较脆弱，在骨折后将会比不吸烟者多花80%的时间痊愈。大家不妨设想一下，如果一个机器人的身体支架原本是精钢打造，后来却突然换成了枯树枝……也许走两步就断了，碰一下就折了。这将严重影响患者的生活质量和幸福指数。正因如此，骨质疏松及其引发的其他疾病，在全球范围内都属于重要的健康问题。不幸的是，目前预防和治疗骨质疏松在很大程度上却是不成功的。降低原发性骨质疏松症的发生率，不仅应关注患者的治疗方案，更重要的是应当改变部分患者的不良生活方式，防患于未然。虽然低浓度的尼古丁通过刺激骨母细胞的增殖和分化，对骨质疏松有一定的预防作用，但这并不足以对抗吸烟这一行为对骨带来的危害，可以说是“功不抵过”。目前针对骨质疏松症的治疗几乎都是通过药物和手术方式，在此，我们建议医生可以根据自己患者的实际情况，对其进行改善生活方式（比如戒烟）等教育，并将此作为整体治疗方案中的一个重要组成部分。
三、吸烟与消化系统疾病
消化道是受尼古丁影响最多的系统之一。在这里，尼古丁这个“龙头老大”再次扮演了重要角色。短期内大量摄入尼古丁可导致肠道的张力及动力明显提高，进而引起恶心、呕吐等症状。祸从口出，病从口入，长时间摄入香烟中的有害物质可引起胃肠动力异常，消化道分泌功能、肠道屏障功能及激素分泌紊乱等改变，最终造成消化道肿瘤、消化性溃疡等疾病的发生。
（一）吸烟与食管癌
食管癌的发病率较高，位于所有恶性肿瘤的前6位，发病高峰年龄在50～70岁。其病理类型包括鳞癌及腺癌，其中以鳞癌最为常见。但近期研究结果显示，腺癌的发病率明显增加，从1985年的3.5%上升为2000年的17%。在某些西方国家，腺癌甚至占到食管癌总数的50%左右。
食管癌病程进展迅速，预后差，即使是早期切除，5年的生存率仍低于5%。多种环境因素会增加食管癌的患病危险，如长期吸烟、大量饮酒、长期摄入温度过高的饮料及食物等。
1.吸烟是食管癌的独立危险因素
食管癌是除肺癌外与吸烟关系最为密切的恶性肿瘤。多项研究结果表明，吸烟与食管癌的发病密切相关。Ishikawa等经过超过7.6年的随访，发现吸烟每天超过20支的男性与从不吸烟的男性相比，汇总多变量HR为5.09（95%CI为1.80～14.40）。Alireza等分析显示OR值波动于1.6～9.3，荟萃多变量HR为3.07（95%CI为2.63～3.58）。
一份来自我国的研究结果显示，无论是城市还是乡村，各种类型的食管癌的发病率在吸烟人群中均明显增加。食管癌的患病危险与吸烟量和吸烟时间成正相关，其中吸食过滤香烟的人群患食管癌的危险低于吸食非过滤香烟的人群。吸烟还严重影响食管癌的治疗效果，特别是接受化疗的吸烟患者，预后极差（HR=2.43，95%CI为1.38～4.27）；其5年生存率在不吸烟人群和重度吸烟人群分别为61.8%（95%CI为49.1～72.2）和44.6%（95%CI为38.2～50.9）。2.吸烟与食管癌的剂量效应关系
简单地说，吸烟越多越频繁，患病的概率就越大。每天吸烟量少于20支的人群患食管癌的OR（比值比）值为2.44（95%CI为1.87～3.20），每天吸烟量超过20支的人群患食管癌的OR值为3.93（95%CI为2.68～5.75）。既往吸烟人群患食管癌的危险是从不吸烟人群的2倍，为正在吸烟人群的1/2。吸烟量每天超过35支甚至更多的人群，其OR值可高达4.6。美国一项研究结果表明，吸烟时间越长，患食管癌的危险越高，停止吸烟后其危险下降。通常第一年并无明显下降，但戒烟10年后患食管癌的危险明显下降，甚至与不吸烟人群一致。这条消息颇为鼓舞人心，因为戒烟和不戒烟之间，其结果有一个明显的反差，这可能促进更多的吸烟者戒烟。
3.饮酒是否有协同作用
社交应酬，烟酒开路。爱过才知情重，醉过方知酒浓。饮酒会增加吸烟带来的危害。饮酒可使吸烟人群患食管癌的危险再增加10倍（95%CI为4.08～24.5）。日本学者经过12年的随访研究，结果显示吸烟和饮酒都是引起食管癌的危险因素，患病危险与吸烟及饮酒的量呈正相关。同时，停止吸烟及饮酒对降低食管癌的患病危险具有累积效应。停止吸烟及饮酒5到9年后，食管癌的患病危险度下降70%左右。
4.吸烟导致食管癌的遗传学基础
尿苷二磷酸葡糖醛酸基转移酶1A7（UGT1A7）能分解香烟中的致癌物质。该酶在不同的个体中具有不同的活性，低活性人群患口咽癌的概率明显上升，其中长期吸烟人群的OR值为6.1（95%CI为1.5～25），偶尔吸烟人群的OR值为3.7（95%CI为1.1～12）。此外，尼古丁也可作用于P53基因。ADH1B和ALDH2是食管癌的易感基因，其存在将增加食管癌的患病危险，吸烟则进一步增加该危险。p21 C70T和p21 C98A基因本身并不增加食管癌的患病危险度，吸烟将使这两种基因对食管癌的易感性增加。
研究结果还表明，吸烟时香烟中的有害物质少部分从咽部经食管到胃直接与黏膜接触，进入呼吸道的大部分与呼吸道的黏膜接触后被吸收入血，输送到食管黏膜，最终在此处产生肿瘤。（二）吸烟与消化性溃疡
1.吸烟是消化性溃疡的危险因素
大量研究结果表明，消化性溃疡和吸烟之间存在密切关系。早期研究结果表明，壶腹（十二指肠球）部溃疡患者的吸烟比例更高，初始吸烟年龄更小。流行病学研究结果表明，消化性溃疡患者，无论男性女性，吸烟比例更高；吸烟人群患消化性溃疡的比例更高，是普通人群的2倍以上，且发病率与吸烟量呈正相关。
荟萃分析显示：24%的消化性溃疡与非类固醇类（非甾体类）抗炎药物的使用有关，48%与幽门螺杆菌感染有关，剩下的23%则与吸烟有关。女性吸烟人群患消化性溃疡的危险是不吸烟人群的2倍。虽然许多学者认为吸烟不同于幽门螺杆菌感染，可以作为消化性溃疡的独立危险因素，但是来自波兰的一项大规模多中心研究认为，吸烟会增加消化性溃疡的患病危险，此作用与吸烟的量及吸烟的时间有关。动物实验表明，将烟草的提取物注入醋酸诱导产生胃溃疡的大鼠体内，溃疡的面积将明显增大。此外，吸烟的消化性溃疡患者溃疡复发和并发出血的概率较既往吸烟人群及不吸烟者明显增高（有关复发的比率分别为63.3%、31.2%、34.5%）。
2．吸烟导致消化性溃疡的病理生理学基础
无酸也就无溃疡。吸烟可使胃酸及促胃液素（胃泌素）的分泌增加，十二指肠黏膜内碳酸氢根分泌减少，从而降低黏膜对胃酸的抵抗力，促使溃疡形成。长期吸烟可使主细胞数量和/或功能增加，进而引起胃蛋白酶分泌增加，最后导致血清胃蛋白酶原Ⅰ水平升高。吸烟还可引起颈黏液细胞的数量减少，导致颈黏液细胞分泌的黏液减少，胃黏膜的自我保护能力下降。
此外，吸烟还与幽门螺杆菌（Hp）的感染存在密切联系。吸烟不但会增加患者对幽门螺杆菌的易感性，而且Hp的根除率在吸烟人群中也明显降低。尼古丁还可使Hp的空泡毒素毒性增加，导致细胞的损伤加重。
3.吸烟对消化性溃疡愈合的影响
长期吸烟会抑制溃疡的愈合。尼古丁可抑制胃黏膜上皮细胞的增生、移动及胃黏膜血管的增生，从而延缓溃疡的愈合。吸烟也可使鸟氨酸脱羧酶（ODC）的活性降低，后者是多胺生物合成过程中的限速酶，对促进胃黏膜的生长非常重要。吸烟还可降低胃黏膜上皮内生长因子浓度、抑制上皮内血管形成，从而导致溃疡愈合延迟。此外，吸烟还可通过抑制一氧化氮合酶来减少一氧化氮产生，进而减少胃黏膜血流。
长期吸烟能降低H2受体拮抗剂和抗酸剂对溃疡愈合的促进作用。动物实验研究结果表明，吸烟可严重影响西咪替丁的吸收，从而降低西咪替丁的疗效；但吸烟并不会影响奥美拉唑的疗效。以十二指肠溃疡患者为研究对象的临床研究也得出了类似结论。
（三）吸烟与胃肠肿瘤
胃肠肿瘤以胃癌和结肠癌的发病率为高，小肠肿瘤的发病率极低。目前相关研究主要集中在胃癌和结肠癌。
1.吸烟与胃癌
胃癌的发病主要和环境相关，而非基因。吸烟能使胃癌的患病危险度上升1.5～2.5倍，其中男性高于女性（1.59∶1.11）。总的来说，每年大概有超过8000例胃癌的发病与吸烟有关（占胃癌总数11%）。日本是一个胃癌高发国家，到2006年年底，共有10项队列（Cohort）研究，16例病例对照研究，结果表明吸烟对男性的危害更大，总OR值为1.56（95%CI为1.36～1.80），其中男性OR值为1.79（95%CI为1.51～2.12），女性OR值为1.22（95%CI为1.07～1.38）。另一项来自欧洲的研究结果表明，在调整了教育、新鲜水果的摄入量及体质指数后，吸烟人群患贲门癌的OR值为4.1，患远端胃癌的OR值为1.94。在该研究中，17.6%的胃癌与吸烟有关。还有来自波兰的一项以胃癌患者为研究对象的研究指出，吸烟人群患胃癌的危险较不吸烟者明显增高（OR=3.72，95%CI为1.35～10.23）。
