很少有人会羡慕小白鼠的命运，很少有人渴望去当小白鼠。在我讲的减肥故事里也不例外。尽管如此，与科学家一样，我们也能从实验中的小白鼠身上学到一些东西。
20世纪70年代初，马萨诸塞大学的一位年轻学者乔治·韦德（George Wade）做了这么个实验。他切除了雌性小白鼠的卵巢，并观察小鼠的体重和行为变化，开始着手研究性激素、体重和食欲之间的关系。小白鼠切除卵巢的后果相当富有戏剧性，这些老鼠开始狼吞虎咽，很快就发胖了。
切除卵巢后的小老鼠变得“贪得无厌”。老鼠吃得太多，多余的卡路里就会进到它的脂肪组织里，然后小家伙们就变胖了。这也证实了我们的猜想：过度饮食也是造成人类肥胖的原因。
于是，韦德又做了极具揭示意义的第二个实验：在切除了老鼠的卵巢后，韦德对它们进行了严格的术后节食。即使这些老鼠在手术后饿得发慌，即使它们如此渴望吃个够，饲养他们的医生一概熟视无睹。用实验科学的行话来说，第二个实验就是控制过度饮食。只允许这些术后的老鼠吃和手术前一样多的食物。
结果可能出乎你的意料：小白鼠照样发胖，迅速发胖。不过这些老鼠现在是完全蹲着不动，只有需要它们去取食时，才会动那么几步。
即使我们只知道第二个实验的结果，我们也可以按着老路去理解：一定是因为老鼠切除卵巢后变懒了，它消耗的能量太少了，这就是它发胖的原因。这一说明还能让我们更加坚持“卡路里摄入平衡决定减肥”的信仰。
但是，对这两个实验都加以重视，结论就会截然不同。老鼠切除卵巢后，它的脂肪组织从血液循环中吸收卡路里，然后转化为脂肪。如果动物能靠多吃来补偿现在作为脂肪储藏起来的卡路里（如同第一个实验那样），它会那么做的。如果它不能那么做（如同第二个实验），因为可供消耗的卡路里变少了，它活动的量也少了。
韦德和我解释过这种方式：动物不会因为多吃而发胖，而是发胖了才会多吃。因果关系颠倒了。贪吃和懒惰都是发胖后出现的后果。基本上它们都是因为动物脂肪组织的调节失常而引起的。卵巢的切除使老鼠储藏起体内脂肪；为了补偿能量，动物要么多吃，要么减少能量消耗，要么两者兼有。
为了解释发生这种情况的原因，我将不得不暂时说点学术方面的内容。事实证明，切除老鼠的卵巢等同于去除雌激素，因为雌激素通常在卵巢内分泌。所以，当切除卵巢后的老鼠被人为注入雌激素后，它们就既不贪吃，也没变懒，更没发胖，它们的行动与普通老鼠毫无二致。雌激素对老鼠所起的作用之一，就是影响到一种称为脂蛋白脂肪酶的酶——简称LPL。这里先说一句，LPL对人类的作用和对小白鼠也是差不多的。
简而言之，LPL的作用就是把血液循环中恰好“路过”它附近的脂肪“拉进”它所属的细胞中去。如果LPL附着在一个脂肪细胞上，那么LPL就把血液循环中的脂肪拉进这个脂肪细胞中，这个脂肪细胞所在的动物（或人）就会胖这么一丁点儿，当然量是微乎其微的。如果LPL附着在一个肌肉细胞上，那么脂肪就被拉进这个肌肉细胞里，肌肉细胞就会把脂肪作为燃料燃烧掉。
雌激素恰好可以抑制或“禁止”LPL对脂肪细胞的活性。也就是说，细胞周边的雌激素越多，LPL从血液循环中拉进细胞的脂肪就越少，这些细胞累积的脂肪就越少。所以，去除雌激素（切除卵巢）后，脂肪细胞就随着LPL而蓬勃发展。
然后LPL就开始做它的“常规工作”了，将脂肪拉进脂肪细胞。此时你会发现，动物要比正常情况下胖得多，因为细胞有更多的LPL在执行“拉脂肪”任务。
那么，LPL又和食欲大增有什么关系呢？动物会有狂吃的冲动，是因为它们体内的其他组织需要这些血液循环中的能量，来维持身体机能的运转。脂肪细胞抢走的卡路里越多，人体必须摄入去补偿的也更多。事实上，脂肪细胞在拼命攫取卡路里，就没有足够的卡路里能去到其他细胞那里。以前能让动物吃饱的一顿饭，现在已经无法满足它们了。因为动物变得更胖也更重，它们对卡路里的需求也就进一步增加了。所以，动物会感到自己已经饿疯了，如果无法满足它新产生的饥饿感，它只能选择安定下来不动，以减少能量的消耗。
节食减肥对这些小白鼠来说毫无效果，企图迫使它们运动也是劳而无功。阻止这些动物发胖的唯一方法（除了再次手术以外），就是把雌激素还给它们。这样一来，它们又变瘦了，它们的胃口和能量水平也就恢复正常了。
所以，正是切除卵巢，使雌激素水平下降，最终导致小白鼠的脂肪细胞运作失常，于是发胖。这很有可能就是许多女性在切除子宫后或更年期发胖的原因。她们分泌的雌激素变少了，她们体内的LPL在执行“拉脂肪”任务时拉得更欢快了。
这些实验鼠的故事帮助我们反转了关于肥胖问题因果关系的概念。它告诉我们，两种行为——贪食和懒惰——并非像我们以为的那样是发胖的原因，事实上它们却是发胖的结果。它还告诉我们，如果我们重视调节脂肪组织本身的激素和酶，那么我们就能更准确地明白为什么会产生肥胖的原因，不仅有这些老鼠发胖的原因，而且有它们随后种种行为的原因。
近半个世纪以来，一讲到肥胖和减肥的话题，就会有这么一个明显的倾向性——医学专家对脂肪组织本身及我们的身体是如何控制脂肪组织的话题，一点也不感兴趣。他们之所以简单粗暴地忽视脂肪组织的调节问题，是因为他们已经得出这样的结论：问题在于行为，在于脑子，而不在于人体。几乎所有的人都这样。
我们一直在讨论身高生长的失调——为什么有些人长得高过2米，而有些人永远长不到1.4米——讨论的重点只有调节生长的激素和酶。然而，当我们谈到肥胖和减肥，这种典型症状为脂肪组织异常生长的失调时，却认定调节生长的激素和酶是无关紧要的。
我们到底为什么发胖？
我们到底该怎么减肥？
当我们注意到脂肪组织的调节问题时，我们得出的对上述问题的结论与认为“重点在于能量摄入及消耗的平衡”的传统观点截然不同。正如韦德对老鼠做的实验那样，我们不得不得出这样的结论：人之所以发胖，是因为他们的脂肪组织出了调节障碍。这种调节失常的明显后果之一，就是引发了饮食行为变化（贪食）和缺乏锻炼（懒惰）。而我们却老是拿这些后果津津乐道地去议论肥胖者或者减肥失败的人们。
现在，为了纪念被取代的物理学定律，我们将这些定律称为肥胖学定律。
肥胖学第一定律
人体纵然没机械组织那么精巧，但脂肪也都是被身体精细地控制着的。
即使有些人容易发胖到简直难以想象的地步，这一定律也是正确的。我所说的“控制”指的是，健康时我们的身体总是孜孜不倦地工作，以维持脂肪组织中有一定数量的脂肪——不多也不少——而且，储存起来的脂肪会被用于确保向其他细胞提供稳定的能量。其含义是：有些人会发胖，就是由于这种调节出了岔子，身体失去了平衡，并不是说这种调节不复存在。
脂肪组织被精细控制的证据是不容置疑的，脂肪可不能仅仅像未燃烧完的卡路里那样，被我们当作垃圾随意丢弃。读完第一部分，看过各种肥胖的故事，你就会知道男性和女性的发胖是不同的。如韦德做的实验及我们对雌激素和LPL的了解，我们已经知道激素在调节体内脂肪时发挥了重要的作用。我们身体的某些部位相对来说是没有脂肪的，例如手背和前额，其他部位则不是这样。这说明，局部因素对发胖的位置起一定的作用。正如局部因素对长毛发的地方有一定的作用——有些地方长，而另外一些地方就不长。
事实上，如果我们的父母是肥胖者，那我们更有可能也是肥胖者。家族内的肥胖现象和脂肪本身的局部分布可能是具有遗传属性的，某些非洲部落女子天生臀脂过多的现象也说明了这点。体内脂肪的确是处于身体调节和控制状态下的，因为如果不通过激素、酶及其他可以调节它的分子，从一代传到下一代的基因又是如何影响我们的脂肪及其分布的呢？
动物具有的脂肪数量甚至脂肪类型也受到身体极为精细的调节。毕竟，我们人类也只不过是动物的一个物种，有些野生动物也许天生就“肥胖”，比如说河马和鲸鱼。它们会根据季节来分配脂肪，或把脂肪作为准备过冬时的隔离保暖层，或作为每年迁徙或冬眠时的燃料。雌性在准备生育时会发胖，雄性发胖是为了在争夺配偶时取得体重上的优势。但是它们从不生肥胖病，这意味着它们不会像人类那样，遭受因肥胖引起的诸多不良的健康后果。例如，河马的肥胖就不会让它容易变成糖尿病患者。
无论它们的食物供给多么的丰盛，野生动物总能保持稳定的体重——不会太胖，也不会太瘦。这说明，它们的身体保证脂肪组织中的脂肪数量总对身体有益，并且从来不会变成生存的障碍。当动物真的在体内积累了为数可观的脂肪时，这些脂肪总会为了某些合理的理由而存在。无论脂肪多还是脂肪少，这些动物都一样健康。
比如冬眠的啮齿类动物地松鼠，在夏天的最后几周内，它们的体重和体内脂肪会达到平时的两倍。一位研究者向我描述了他的实验结果，在这些地松鼠的体重达到顶峰的时候，它们体内的脂肪多得就像“打开了一个油罐头一样，到处都是大量的脂肪结块”。
但是和韦德的那些没有卵巢的老鼠一样，这些地松鼠无论吃多少，都会累积这种脂肪结块。如果将它们安置在实验室内，从它们冬眠苏醒后的春季开始就严格限制它们的饮食直至夏末，它们获取的脂肪与吃到心满意足的地松鼠相比，没什么两样。无论这些地松鼠在冬季温暖的实验室内保持清醒并且有东西可吃，还是任由它们完全进入冬眠状态一口不吃，仅靠消耗它们自身的脂肪来生存——结果它们都会在冬季燃烧脂肪，而且速率相同。
骆驼的驼峰是另一个表明大自然会有目的地储存大量脂肪的例子。驼峰为骆驼在沙漠中的生存提供了一个巨大的脂肪贮存库。没有驼峰，骆驼就不得不像我们一样把脂肪储存在皮下，那么在炎热的沙漠中，隔热就成了大问题。同样的例子还有肥臀肥尾的沙漠绵羊和肥尾袋鼬，这些沙漠里的小动物几乎毫无例外地把它们的脂肪存放在臀部或者尾部。
事实是，我们几乎不能做什么去改变这些动物积累脂肪的习惯，我们没办法让它们按我们的意志“减肥”。即使研究者调整食物的供应量，少到几乎会把它们饿死，也无济于事，它们还是该胖就胖。在一年中的特定时期，这些动物的脂肪量完全是由生物本身的因素控制的，与食物供应或为了获取食物而花费的能量无关。这听起来完全说得通，假如一种需要大量脂肪块保证过冬的动物需要提前采集过量的食物来累积脂肪，那么只需一个食物短缺的夏季就足以灭绝整个物种了。
难道说，进化论就单单挑选出人类，作为这个星球上仅有的“身体无法调节脂肪量以应付大吃大喝或饥荒”的物种？难道你真的相信，有些人胖到举步维艰，内心自卑到不行，仅仅是因为供应的食物太多了？并非如此，进化论并没有把我们变成特殊的物种。
体内脂肪受到身体精细调节的最后一个论据是，我们体内的其他部位都同样会受到精密的调节。为什么脂肪会是唯一的例外呢？当身体调节失败的时候，就会发生癌症、高血压、心脏病，其后果极其严重。当人们累积了过多脂肪时，也正说明脂肪组织的调节程序出错了。我们需要了解的是：缺陷是什么，该怎么办。
肥胖学第二定律
即使脂肪失调极其微小，它还是会引发肥胖。
还记得我之前讨论过的一天20卡路里的问题吗？如果我们每天多吃了仅仅20卡路里——恰好等于或小于我们每天的基本卡路里配额的1%——那也足够让我们从20岁时的瘦子转变为50岁时的胖子。在卡路里摄入平衡理论的逻辑背景中，这导致了一个明显的问题：如果我们需要有意识地把摄入的卡路里与消耗的卡路里的平衡精度控制在1%的范围内，才能保持身材，有谁能做到呢？这似乎不可能，也的确不可能。
