1.行为矫正治疗行为矫正治疗是异食癖的重要治疗方法，可运用行为治疗的原理帮助病儿减少异食癖症状。如可运用矫枉过正（矫正过度）法减少病儿的异食癖行为。即：当发现病儿食用非食品类物质时，让病儿立即吐出，并扔进垃圾桶。然后，刷牙5—10分钟，洗手、洗脸（当病儿使用粪便时，清洗会阴部），倒垃圾桶，打扫垃圾桶周围的卫生。这个过程持续10—30分钟，必要时予以躯体辅助。还可运用正性强化法、代币制来帮助病儿建立不食用非食用类物质的良好行为，或运用差别强化法强化病儿嚼口香糖、喝饮料、吃点心、参加活动等所有与异食行为不相容的症状，同时用反应代价或隔离法减少病儿的异食癖行为，如病儿出现异食癖行为时，不仅让病儿吐出，还取消一次参与喜欢活动的资格或将病儿短暂隔离。具体方法请参见本书第三十四章心理咨询和心理治疗中有关内容。
除上述方法外，应注意病儿所食用的非食用类物质的感觉特性，如有可能，用质地、色泽、味道相似的可食用物品进行替代。对于发育障碍严重的病儿，还应加强食物识别训练，以帮助病儿正确识别食用和非食用类物质，从而减少异食癖行为。
2.其他方式的心理治疗因社会心理因素、家庭因素与病儿症状的出现可能相关，因此，根据病儿及其家庭的具体需要，予以支持性心理治疗、精神动力学治疗、家庭治疗等非常重要。通过心理治疗，消除社会心理因素、家庭因素等对病儿的负性影响，建立父母和孩子之间和谐的交流关系，改善病儿症状。
（四）药物治疗
有学者提出异食癖可能是强迫谱系障碍的一部分，有个案报道SSRIs（氟西汀）可有效治疗异食癖，因此，对于年龄较大的或治疗较困难的病儿，必要时，可试用SSRIs予以治疗。
（五）躯体疾病或并发症的治疗
因有研究表明缺铁、缺锌、低钙等可能与病儿异食癖行为有关，肠虫症也可能与异食癖行为有关，因此，积极治疗这些躯体疾病对缓解异食癖症状可能有所帮助。此外，如果病儿存在异食癖导致的躯体合并症，尤其是存在严重的躯体合并症时，也应及时予以治疗。
（六）其他治疗
如果病儿存在其他精神障碍，如情绪紊乱、精神发育迟滞、精神分裂症等，应予以相应的治疗。
六、预后
异食癖通常被认为是一个自限性疾病，但少数病儿症状可能持续到青春期，偶尔也会持续到成年。有些学者非常强调异食癖对病儿的影响。Millican等（1962）报道了与异食癖相关的精神病理现象：作为一个群体，小年龄儿童语言运用发育稍有迟缓，存在独立需要和攻击情感的冲突；一半的青少年存在抑郁情绪，有些青少年出现人格发展的偏离，主要为被动依赖型和边缘型人格障碍；许多青少年持续存在其他形式的不适当的与口有关的行为，如吸吮大拇指和咬指甲、异常的饮食习惯、吸烟、酗酒、吸毒等。
Marchi等（1990）尚报道儿童早期的异食癖和青少年的神经性贪食明显相关。因此，重视异食癖，积极探讨其病因，尽早对病儿进行干预非常重要。
（第四节）非器质性遗尿症
一、概述
非器质性遗尿症（nonorganicenuresis）是儿童排泄障碍之一。根据DSM一W一TR中的定义，非器质性遗尿症是指5岁以上或智龄相当于5岁的儿童反复出现发生于白天或黑夜的排尿失控现象，该现象与病儿生理年龄及智龄不符，也非服用利尿药或躯体疾病所引起。
根据遗尿症发生前病儿小便自控情况，非器质性遗尿症可分为原发性非器质性遗尿症和继发性非器质性遗尿症。原发性非器质性遗尿症指病儿自小一直尿床，从未能够控制小便，直至5岁后，仍有遗尿现象，即是正常婴儿尿失禁的异常延伸。继发性非器质性遗尿症指儿童已经能够连续控制小便半年或半年以上，但又出现遗尿问题。原发性非器质性遗尿症较继发性非器质性遗尿症更为常见。
继发性非器质性遗尿症可发病于任何年龄，但5—8岁最为多见。根据遗尿症状发生的时间，非器质性遗尿症又可分为夜间型、日间型和混合型。夜间型非器质性遗尿症，遗尿只发生于夜间；日间型非器质性遗尿症，遗尿只发生于白天；混合型非器质性遗尿症，昼夜均有遗尿现象。夜间型非器质性遗尿症在上述三个类型中最为常见。无论何种类型，总体讲，严重的非器质性遗尿症相对少见，约2%—15%的非器质性遗尿症病儿每日遗尿，或每周遗尿2次或2次以上。遗尿可以作为单一症状存在，也可伴有更广泛的情绪或行为障碍。
非器质性遗尿症是一种较为常见的临床现象，该现象引起人们关注已有数个世纪。Glicklich曾于1951年对非器质性遗尿症进行了很好的总结和回顾，其资料一直追溯到公元前1500年。遗尿症（enuresis）即来自于希腊语enourein，意即排尿（voidingurine）。非器质性遗尿症在各种儿童精神障碍中患病率较高。Janelin等（1988）对3206名7岁的斯堪的那维亚儿童进行调查，发现该障碍的总体患病率为9.8%，其中，夜间型患病率为6.4%，日间型为1.8%，混合型为1.6%。Ferguson等（1986）对新西兰的8岁儿童进行调查，发现夜间型非器质性遗尿症的患病率为7.4%，其中，原发性患病率为3.3%，继发性患病率为4.1%。ShobaSrinath等（2005）对印度的4—16岁儿童进行调查，发现该障碍的总体患病率为6.2%。A.Elbakry等（2006）对埃及达卡拉（Dakahlia）8所城市和农村小学、共6003名儿童进行了调查，发现夜间型非器质性遗尿症的患病率为17.3%，其中男孩患病率为16.7%，女孩患病率为18%。病儿中，73.7%来自农村，24.3%来自城市。
在我国，李杰等（2003）对山东滕州市城乡14所中小学14862名6—16岁儿童少年进行调查，发现滕州市6—16岁儿童少年遗尿症的患病率为9.13%，其中：城市为8.70%，农村为9.89%；男性为9.80%，女性为8.15%；小学生为12.38%，中学生为7.77%。在确诊遗尿症的病儿中抽取200名进行躯体检查，无躯体异常者154例，存在躯体异常者46例。还有学者于2QQ5年对香港地区3047名6—12岁小学生进行调查，发现夜间型非器质性遗尿症的患病率为5.1%。JianGuoWen等（2006）对河南省32个学校11799名5—18岁儿童少年进行调查，发现原发性非器质性夜间型遗尿症的患病率为4.07%，随着年龄增长，无论男性或女性，患病率均逐渐降低。
非器质性遗尿症男孩更为多见。在DSM一W一TR引用的患病率中，岁时，男孩为7%，女孩为3%；0岁时，男孩为3%，女孩为2%；8岁时，男孩为1%，女孩更少。随着年龄增长和发育成熟，部分病儿的症状会自发缓解，每年的自发缓解率为5%—10%。
二、病因与发病机制
为探讨非器质性遗尿症的病因，已有较多学者对该障碍的危险因素进行了调查。A.Elbakry等（2006）发现睡眠深、上呼吸道阻塞、遗尿症家族史、低社会阶层、低经济支持、营养缺乏和家庭紊乱与夜间型非器质性遗尿症明显相关。JianGuoWen等（2006）也发现22.87%的原发性夜间型非器质性遗尿症病儿存在遗尿症家族史，年龄、居住地点（城乡）、睡眠觉醒障碍、家族史等是严重的原发性夜间型非器质性遗尿症的重要预测因子。还有较多学者从膀胱功能、尿动力学、抗利尿激素等角度对非器质性遗尿症的发病机制进行了探讨。这些研究提示以下因素与非器质性遗尿症的发生有关：
（―）遗传因素
无论是家系调查、双生子研究或分子遗传学研究，其结果均表明非器质性遗尿症与遗传因素有关。Jarelin等（1988）进行的家系调查报道，75%的非器质性遗尿症儿童，其一级亲属有非器质性遗尿症病史。如果父母均有非器质性遗尿症病史，其子女77%患该障碍，如果父母一方有非器质性遗尿症病史，其子女43%患该障碍；如果父母均无非器质性遗尿症病史，其子女15%患该障碍。双生子研究表明，同卵双生子同病率明显高于异卵双生子。Bakwin（1971）报道，同卵双生子的同病率为68%，异卵双生子的同病率为36%；男孩同卵双生子的同病率为70%，异卵双生子的同病率为31%；女孩同卵双生子的同病率为65%，异卵双生子的同病率为44%。分子遗传学研究则发现位于染色体4p、5、8、12q、13q、22的某些基因位点与非器质性遗尿症相关。还有研究提示在原发性非器质性遗尿症显示出常染色体显性遗传模式的家系中，可能存在与尿液浓缩有关的水通道蛋白一2（AQP2）基因的突变。虽然以上结果均提示非器质性遗尿症与遗传因素有关，但是，具体的遗传方式目前尚不明确，有学者提出是常染色体显性遗传，外现率为90%，但此方面尚需要进一步研究和探讨。
（二）膀胱功能障碍
虽然非器质性遗尿症与遗传因素关系密切，但是，遗传易感性通过何种机制导致该障碍尚不清楚。因膀胱是排尿的重要器官，因此，有关非器质性遗尿症（尤其是夜间型）病儿膀胱结构及功能的研究比较多。目前研究发现，非器质性遗尿症病儿膀胱结构无明显异常，但有关膀胱功能的研究尚未得到一致的结果。多数尿动力学研究并没有发现病儿膀胱功能存在异常，然而，Wabanabe等（1997）通过睡眠中脑电图和膀胱内压力的测定，发现30%—32%的夜间型非器质性遗尿症病儿存在膀胱的脱抑制性收缩。这些病儿实际膀胱容积虽然与正常儿童相同，但是，功能性膀胱容积却小于不存在膀胱脱抑制性收缩的正常儿童。由于膀胱的脱抑制性收缩及功能性膀胱容积少于正常儿童，因此使病儿易于出现遗尿现象。Yeung等（1999）及Neveus等（2001）也报道去氨基精加压素（DDAVP）及报警器治疗失败、尿量生成正常的夜间型非器质性遗尿症病儿，存在膀胱的过度活动。膀胱过度活动使病儿可能存在以下症状：白天小便次数多（多于7次/日），尿急，低或多变的功能膀胱容积，尿量少，遗尿时尿量存在变化，遗尿后立即醒，一夜多次遗尿等。我国何大维等（2002）报道，在63名原发性夜间型非器质性遗尿症病儿中，58名病儿存在膀胱功能紊乱。其中，睡眠相逼尿肌不稳定收缩占71.4%（45/63）；睡眠相膀胱最大测量容量下降占36.5%（23/63）睡眠相逼尿肌不稳定收缩出现时，逼尿肌与盆底肌肉协同失调者11例。提示逼尿肌不稳定收缩是遗尿发生的主要原因，盆底肌肉与逼尿肌的协同失调可能是原因之一，膀胱容量下降是逼尿肌不稳定收缩所致的遗尿结果而不是原因。
（三）精氨酸加压素分泌成熟延迟
目前，关于精氨酸加压素和非器质性遗尿症之间关系的研究比较多。精氨酸加压素（AVP）是影响尿液生成多少的重要因素，其分泌存在昼夜节律，夜间分泌增加使得夜间尿液生成减少，从而避免遗尿。目前，已有研究表明，在非器质性遗尿症病儿中，夜间11点至清晨4点精氨酸加压素水平明显低于正常对照，因此提示夜间型非器质性遗尿症病儿精氨酸加压素分泌节律可能成熟延迟，由于精氨酸加压素夜间分泌的减少，使得病儿夜间尿液生成增多，当尿液体积超过膀胱容量时，导致遗尿。还有研究表明DDAVP治疗有效的病儿精氨酸加压素水平明显低于DDAVP治疗无效的病儿，提示在非器质性遗尿症病儿中，可能存在一个亚型，该亚型精氨酸加压素水平低于正常，DDAVP治疗有效。虽然上述结果提示非器质性遗尿症与精氨酸加压素水平之间存在一定关系，但是，目前研究结果并不完全一致，有些研究结果并未显示非器质性遗尿症与精氨酸加压素水平之间存在关系。因此，精氨酸加压素水平与非器质性遗尿症的关系尚有待于进一步研究探讨。除精氨酸加压素分泌可能存在不足之外，还有学者提出持续到少年或成年期的难治性遗尿症可能是由于病儿对精氨酸加压素不敏感所致，从而从受体水平解释这些病儿为何会出现遗尿问题，并且对DDAVP治疗不敏感。此外，还有学者对血浆心房利钠肽（即心房肽）的昼夜水平变化进行了研究，尚未得到一致结果。
（四）睡眠障碍
因遗尿症状多发生于睡眠之中，因此自1970年以后，关于非器质性遗尿症和睡眠障碍之间关系的研究日益增多。目前，大多数研究并未发现夜间型非器质性遗尿症病儿的睡眠脑电图与正常儿童有所不同，同时，还有研究发现遗尿症状可发生于睡眠的任何阶段，各个阶段的遗尿次数与相应阶段的睡眠时间成正比。但是，夜间型非器质性遗尿症病儿的父母坚持认为病儿睡眠存在问题，即与病儿同胞比，病儿睡眠深，更难被唤醒。同时，也有部分研究提示原发性非器质性遗尿症病儿存在睡眠觉醒障碍，比正常对照更难于被唤醒，并且更易于出现夜惊和睡行症等睡眠觉醒问题。因此，有学者提出非器质性遗尿症与睡眠有关，由于病儿睡眠深、难以唤醒，膀胱充盈时，从膀胱传送到大脑的神经冲动难以将病儿唤醒，因此，病儿出现夜间遗尿的问题。但是，遗尿与睡眠障碍的关系还有待于进一步研究探讨。
（五）心理社会因素
已有研究表明落后的环境，如低社会经济状态、大的过分拥挤的家庭均与非器质性遗尿症有关。母亲大量吸烟、母孕龄小于20岁，也增加儿童发生非器质性遗尿症的风险。各种应激事件和创伤性经历也与病儿的遗尿症状有关。VonGontard等（1999）报道，继发性夜间型非器质性遗尿症儿童较原发性夜间型非器质性遗尿症儿童有更多的行为问题、生活事件和持续的心理应激。其他研究也发现在病儿出现继发性夜间型非器质性遗尿症之前，有更多的应激性生活事件和精神疾病诊断。因此提示不良的环境和心理社会应激与继发性非器质性遗尿症关系较为密切，尤其在4—6岁儿童。应激性生活事件，如搬迁、住院、同胞的出生、父母离异、亲人去世、性虐待等，均有可能导致儿童出现膀胱控制功能的暂时性退化，膀胱的过度活动，精氨酸加压素分泌的减少，睡眠觉醒方面的障碍，从而产生非器质性遗尿症。性虐待也可能引起尿道感染而间接导致遗尿问题。
（六）其他因素
