耳聋在临床上分为：由外耳和中耳病变引起的传导性聋、由内耳和听神经病变引起的神经性聋、由传音和感音结构同时发生病变引起的混合性聋。造成耳聋的原因很多，吸烟就是其中一个，且吸烟可以加速听力丧失。英国的Wild研究证实，在同等噪声环境中，在丧失3～4kHz频段听力的风险上，吸烟的人群比不吸烟人群更高，其可能的病理生理机制是吸烟造成动脉硬化、血液黏稠度增加，引起耳蜗慢性缺氧，或者是长期暴露于CO或尼古丁中将直接损伤耳蜗，从而导致听力损伤。
（三）其他
土耳其Onal对74名接受鼓膜成形术的患者进行回顾性研究，结果证实，吸烟可以影响鼓膜成形术的成功率（P=0.008）。
六、吸烟与口腔疾病
吸烟一口，掉进虎口。我们大胆地想象一下，如果老虎也吸烟，那么香烟连虎口都不会放过！烟草对人类健康的危害已众所周知，吸烟除了与心脏病、脑血管意外、糖尿病、肺气肿、新生儿早产、肺癌及喉癌有关之外，烟草中的尼古丁、烟焦油、砷、亚硝酸等有毒物质通过口腔吸入肺内，高温和化学产物的长期刺激、pH值变化，使口腔局部免疫力改变，抗感染能力下降，从而促使牙齿表面菌斑形成、龋病、牙石堆积、釉质着色、烟斑口臭，并造成牙龈红肿、牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙根暴露、牙齿松动等慢性炎症；吸烟还可抑制免疫功能，使口腔的局部抵抗力大大降低，创口愈合差；吸烟还与口腔癌前病变、口腔癌、唇腭裂及种植牙的成功率相关。烟草使用及其相关的口腔疾病是全球口腔疾病负担的主要来源之一，多达一半的成人牙周病因其所致。
与吸烟相关的口腔疾病有口臭（halitosis）、牙齿着色（stained teeth）、龋病（tooth caries）、牙周病（periodontal diseases）、菌斑和牙石沉积（increased plaque and calculus depositions）、牙龈炎（gingival inflammation）、牙周袋（periodontal pockets）、牙龈退缩（gingival recession）、附着丧失（attachment loss）、牙槽骨吸收（alveolar bone loss）、种植体周围炎（periimplantitis）、唇腭裂（cleft lip and palate）、口腔黏膜癌前病变（oral mucosa precancerous lesions）、白斑（leukoplakia）、红斑（erythroplakia）、口腔癌（oral cancers），以及唇、颊、舌、口底、牙龈、牙槽嵴的病变。本节内容将详细讨论吸烟与口腔疾病的关系。
（一）吸烟与口臭
我们通常会看到很多口香糖的广告：一个帅哥迎面碰上一个美女，两人一见倾心，互相放电。然后戏剧性的一幕随着帅哥开口而上演，一个“你好”的“你”字还没有出口，美女就仰面倒下了。究其原因，便是口臭。虽然口臭不像其他疾病一样致命，但是一样会给生活到来困扰，不得不提。口臭是许多疾病所反映出来的一种症状，口臭原因有可能跟身体的五脏六腑有关，也有可能跟平时的饮食习惯有关。当然，如果是烟民，吸烟将会是口臭的重要原因。口腔微生物腐败消化口腔滞留物质所产生的挥发性硫化物等异味物质是导致口臭的主要成分。龋病、牙周疾病、口干症，以及某些全身性的生理、病理原因均可引起口臭。烟草的产物进入口腔后存在于龈沟液中，可能改变龈下菌群，产生出特殊气味的口腔烟臭，同时会促使毛舌的形成，从而使食物残渣存留，减少唾液分泌，加剧口臭；吸烟还会影响局部血液循环及局部免疫，进而引起或加重牙周疾病，造成口臭。此外，烟草中的化学成分在吸烟过程中通过口腔和鼻腔吸入后到达肺部，又从肺部经口腔、鼻腔呼出，形成吸烟者特有的口臭。
（二）吸烟与牙齿着色
美丽的微笑、洁白的牙齿可以加分；反之，一口黄牙足以让一个人羞于启口微笑。牙齿的着色由具有色素的细菌、食物或其他化学物质引起。研究结果表明，长期吸烟可使焦油沉积于牙面形成烟斑，使牙齿着黄色、褐色或黑色。烟斑在牙面的分布以下前牙舌侧和上磨牙腭侧为最多。长期吸烟使焦油沉积于牙表面形成烟斑，扫描电镜下可见烟斑常与牙面的菌斑、牙石结合，互相渗透，使牙石呈黑褐色。烟斑甚至可渗透到釉小柱，越过釉牙本质界进入牙本质小管。烟斑的沉积不是简单的物理过程，还与复杂的化学反应有机结合。烟斑量和吸烟量不一定成比例，而与口腔卫生情况、烟草燃烧温度、烟焦油含量，以及烟雾在口腔的走向和停留时间等因素有关。吸烟减少唾液的分泌量，减弱其对牙齿的自洁作用，使牙齿着色。洁白牙齿人人爱，如果你的牙齿因吸烟而变黄，色素不见其减，反而日有所增，你是何滋味啊？
（三）吸烟与龋病
目前认为导致龋病流行的因素包括细菌、环境、宿主、时间。吸烟人群患龋率明显高于不吸烟者。变形链球菌是导致龋病的主要致病菌。试验已经发现，尼古丁能够促进变形链球菌的生长，吸烟的母亲更容易将这些细菌传染给她们的孩子。另外，尼古丁有免疫抑制作用，能使体内的维生素C水平下降，导致唾液分泌量减少，减少牙齿的自洁作用，促进变形链球菌生长。一项对被动吸烟儿童的调查结果发现，25%的儿童至少有1颗牙齿存在龋病，33%的儿童做过修补术，53%的被动吸烟儿童血清尼古丁水平明显升高，并使乳牙发生龋病的危险性升高2倍，使乳牙因龋病而必须进行修补术的危险性升高40%。此项研究证实，减少被动吸烟对预防儿童龋病、促进口腔健康具有重要的意义。
（四）吸烟与牙周病
牙周病是菌斑等致病因素与宿主相互作用，在遗传、环境及获得性因素的影响下发展而成的一种机会感染性疾病。烟草含有一氧化碳、致癌物亚硝基胺和依赖性兴奋剂尼古丁等4000多种毒素，吸烟对牙周病的影响是多方面的，有全身影响也有局部影响。吸烟导致牙周病的发病机制尚未明了，但普遍认为吸烟影响局部的血液循环、影响体液免疫、细胞免疫和炎症反应过程，尤其是削弱口腔中性粒细胞的趋化和吞噬功能。香烟的烟雾对牙龈有直接刺激作用，降低局部氧张力，有利于某些致病菌的生长，使吸烟者龈下菌斑中的伴放线放线杆菌、牙龈卟啉菌、福赛拟杆菌的检出概率明显高于不吸烟者。许多研究结果表明，吸烟不仅改变中性粒细胞的功能，还减少血清中IgG、IgM和SIgA的含量。吸烟者患牙周病预后较差。因为吸烟者口腔卫生一般较差，牙面菌斑堆积多，牙石形成增加、舌侧龈退缩；且烟草中的有害物质抑制成纤维细胞的生长并使其不易附着于根面，影响创口愈合；还抑制成骨细胞，导致骨质疏松和骨吸收。这些都是导致牙周病发生的危险因素，而牙周病又是导致牙齿松动和缺失的主要原因。进一步阐明吸烟在牙周病的发生、发展中起的作用及吸烟影响牙周病预后的机制对牙周病的防治具有重要的临床意义。
许多病因学研究证实，吸烟是牙周病，尤其是重度牙周炎的高危因素。吸烟与牙周袋形成、附着丧失、骨丧失及牙齿丧失有关。吸烟者牙周炎的患病率是不吸烟者的2.5～3.5倍，且吸烟者牙周炎的病情重、失牙率和无牙率均高。研究结果表明，吸烟与否及吸烟量与牙周炎的复杂性有关：重度吸烟者疾病进展较快，戒烟者较吸烟者的危险性低。吸烟对牙周组织造成的损害是不可逆的，且呈剂量依赖性关系，即吸烟的时间越长、数量越大，危害也就越严重。40%的慢性牙周病患者与吸烟有关，吸烟者牙周病的危险度比值为5.4。由于吸烟增加了附着丧失和骨吸收的危险性，使牙周组织的破坏加重，因而吸烟状况可作为评估个体牙周炎的危险度的一个关键指标。
吸烟可以改变口腔的微环境，但与其说是改变，不如说是破坏更恰当。吸烟可影响口腔环境，使口腔内缺氧，有利于厌氧菌的生存，使其厌氧菌与需氧菌的比例高于不吸烟者。而牙周病的致病菌主要就是厌氧菌，如牙龈卟啉菌（Pg）、放线共生杆菌（Aa）、福赛拟杆菌（Bf）等。然而在临床上发现，吸烟者的牙周病病情虽重，但牙龈探诊出血少，炎症程度轻，可能因尼古丁刺激牙龈血管收缩，血流量减少所致；也可能与牙龈角质层较厚有关。吸烟可增加特定的牙周致病菌在龈下的构成，同时能影响药物对某些特定的牙周致病菌的抑制，增加龈下特定致病菌的致病机会。烟草燃烧产生的一氧化碳能降低牙龈的血氧饱和度，牙龈袋或牙周袋的氧张力显著降低，适合厌氧菌的生长和繁殖，加速牙周病的发展。
吸烟不仅直接引起疾病，它绝就绝在断人后路，绝不留缝。比如吸烟不仅可以引起消化性溃疡，还会阻止消化性溃疡愈合。吸烟既能引起疾病，还能破坏机体赖以抵抗疾病的免疫系统。一方面，吸烟降低多形核白细胞的趋化性和吞噬力，另一方面它降低血清中免疫球蛋白水平，导致机体原发性和继发性免疫反应低下，加速牙周组织破坏。中性粒细胞在免疫系统的调节功能极其重要，是牙周组织抵御致病菌感染的第一道防线。从健康不吸烟者的血液标本中分离出的中性粒细胞在烟草的刺激下，超氧化物及过氧化氢的产量显著上升，而这种改变会影响其杀菌功能。吸烟对吞噬细胞的吞噬功能也会产生影响。在致病因子的刺激下，牙周组织局部微血管扩张，血管壁通透性增加，白细胞从血管内游出并移动至病变部位，通过吞噬细菌、产生抗体等方式，在损伤和感染的防御中起着重要的作用。
近年来有研究发现吞噬细胞对趋化因子的反应由毛细血管内皮细胞表面的黏附分子所启动，并主要受细胞膜表面黏附分子特异性受体与趋化因子间的相互作用的调节。吸烟人群血中的可溶性细胞间黏附分子水平升高，从而抑制吞噬细胞与毛细血管内皮细胞表面的细胞间黏附分子1（ICAM1）结合，阻止吞噬细胞附着于毛细血管壁以及随后的游走和迁移。吸烟不仅降低中性粒细胞的趋化性和吞噬力，同时还减少外周血中淋巴细胞及单核细胞数量，使原发性和继发性的免疫反应降低；再者，吸烟导致ICAM1和内皮细胞白细胞黏附分子1（ELAM1）的表达增加，后者能通过影响正常受体配体的结合，从而降低淋巴细胞的牙周防御功能。
吸烟还可影响机体的体液免疫功能。研究发现，吸烟能增加外周血中炎症调节因子白细胞介素1（IL1）、白细胞介素6（IL6）、肿瘤坏死因子α（TNFα）等的水平。其中IL1是炎症反应的重要介导因子，在牙槽骨吸收、结缔组织破坏等牙周炎病理过程中起重要作用。IL1具有广泛的生物学功能，能刺激成纤维细胞增生、激活淋巴细胞，并对中性粒细胞和单核/巨噬细胞产生趋化刺激，被认为是牙周炎症过程的主要调节因子。体外实验证实，在烟草提取物溶液中培养的角质形成细胞产生的IL1较不含烟草成分培养基中的角质形成细胞有显著增加。尼古丁和烟草提取物影响单核细胞分泌前列腺素和白细胞介素。在牙周感染中，免疫球蛋白能抑制牙周病原菌的吸附作用，中和病原菌产生的毒素，协助调理和吞噬病原菌，并能通过免疫复合物的补体激活作用，溶解杀灭细菌。宿主反应产生的免疫球蛋白主要为IgG2。IgG2是一种很好的调理素，被认为具有保护牙周组织的作用。因此，吸烟导致IgG特别是IgG2浓度下降，削弱了宿主免疫防御能力，对烟草相关性牙周炎的发生、发展起到了重要的促进作用。
吸烟伴随着牙周炎的产生、变化、加重、预后，可谓“一路相伴，形影不离”，也可谓“如蛆附骨”，甩也甩不掉。
首先，吸烟可加重牙周炎的症状。随着吸烟量的增加，牙周炎患者附着丧失程度也逐渐严重。每天吸烟10～20支，附着丧失显著高于不吸烟者。不仅如此，吸烟还可提高磨牙根分叉的病变率。吸烟影响成纤维细胞、纤维结缔组织及骨组织，体外实验证实，在使用烟熏的组织培养中细胞增殖迁移、基质产生及细胞吸附均有减少。尼古丁可通过改变与之接触的细胞表面结构，影响成纤维细胞在牙根面的附着，由此不仅可导致牙周附着的大量丧失，还影响牙周愈合时的再附着。同时，尼古丁使成骨细胞的碱性磷酸酶活性降低，抑制细胞增殖，促进牙槽骨吸收，导致骨质疏松和骨吸收，使牙周组织破坏加重。再有，尼古丁降低牙龈组织内的免疫细胞，削弱了机体抵御、修复系统，使牙龈保护及修复功能减低。临床资料表明，吸烟与牙周袋深度、结石沉积、牙槽骨丧失、急性坏死性牙龈炎及骨质疏松有关。
吸烟影响牙周炎的治疗效果和预后。牙周基础治疗及口腔卫生保持是每一位患者都适用的最基本治疗手段，目的是消除致病因素，使炎症反应降到最低程度。由于吸烟影响了机体的免疫系统和微循环，影响组织的新陈代谢并降低了局部组织的抗病能力，吸烟患者对牙周治疗（包括刮治和根面平整、翻瓣术、引导组织再生和膜龈手术）的反应性较差，伤口的愈合和疾病的康复延缓。吸烟不仅加重牙周炎的病情，还减低药物疗效，妨碍牙周组织再附着，影响其治疗效果，导致吸烟者牙周病预后不佳。戒烟可提高牙周治疗效果及预后反应。
（五）吸烟与种植体周围炎
谈到种植体周围炎，我们不能不从种植牙的原理开始说起。我们知道，植树时需要把树苗植入土壤中，而种植牙的“土壤”便是人的上、下颌骨。与传统的镶牙不同，种植牙是通过种植体材料与骨之间形成的一种特殊“骨结合”固定在颌骨中，来支持上面的义齿发挥咀嚼功能的。口腔卫生不良，可造成种植体周围菌斑堆积，刺激机体产生炎症反应。
