有发热及关节明显肿胀时，应卧床休息。症状基本控制后，可适当活动。过度休，反关节、肌，关节。应与治疗性锻炼相结合。锻炼包括主动和被动关节活动，可结合理疗一起进行。不同方法的热可血，肌，有于的。应有的质及维生素。
二、药物治疗
治疗类风湿关节炎的药物大致可以分为两大类。第一类为非特异性的对症治疗药，包括肾上腺皮质激素及非留体类抗炎药如阿司匹林、消炎痛、丙酸衍生物、炎痛喜康等。非留体类抗炎药主要是抑制前列腺素，只要使用足量，抗炎剂止痛作用数日内即可出现，不仅可减轻关节的肿痛发热，也可减少晨僵时间。这类药对致病的免疫反应以及疾病的进程并无影响，不良反应主要是引起胃炎或胃溃疡，甚至胃出血。第二类药物为改变病情或慢作用药。这类药物需服用较长时间后始产生作用。虽然各药的药理作用上不完全了解，但一般认为可影响病的免疫机理，从而可影响疾病的活动性和进展。这类药包括金制剂、青霉素、雷公藤、免疫抑制剂、左旋咪唑、氯喹等。凡非甾体类抗炎药治疗效果不好；病程已超过1一2年难以自行缓解；重型或有关节外表现或已有骨质被破坏的患者；都应立即使用改变病情的药。现在一般在患者未发生骨质破坏之前即应早期开始使用。
（一）非特异性对症治疗
类风湿关节炎的最初治疗，除一般疗法外，可考虑先选用阿司匹林作为基本治疗。无效或不能耐受时，再改用其他非留体类抗炎药。如仍无效时，再选用第二类药。糖皮质激素应尽量少用。
1.阿司匹林：开始0.6g，每日4次，无效时再加大剂量，有时需每日总量4—6g才能奏效。饭后服用，或服肠溶片，可减少胃肠道反应。有消化道溃疡者慎用。
2.消炎痛：25一50mg，每日3次，不良反应有恶心、呕吐、腹泻等。口服不能耐受时可改用栓剂。
3.丙酸衍生物：包括异丁苯丙酸（布洛芬），每日总量1800一2400mg；萘普生，每日总量500一、50mg。疗效与阿司匹林大致相等，但胃肠道不良反应较少发生。
4.炎痛息康：本药特点是半衰期长，每日口服20mgl次即可。
5./糖素：般病本不是。糖素只抑炎，但无据可改变病的进程，对发病机理亦无根本影响。长期服用时所需剂量有所增加趋势，愈长期服用，减量或停药愈困难，且由于发生多种不良反应，其危害甚至更大于类风湿关节炎本病造成的危害。因此，除非其他治疗皆不奏效，或病情急进重笃（如严重血管炎，大量心包积液），不宜轻易使用。即或使用，疗程也不宜太长，或与其他药合用。强的松每日剂量一般不超过10mg。重笃患者可适当加大剂量。醋酸强的松龙可用于关节内注射，但仅限于少数大关节受损时。因系对症治疗，注射每4一6周1次，次不宜多。
（二）改变病情药
本药中常用的是金制剂、青霉胺、雷公藤。如皆无效时再考虑用免疫抑制剂。左旋咪唑效果不肯定。氯喹效果不佳，长期服用后不良反应较多，尤其是影响视力。
1.金制剂：常用的是硫代苹果酸金钠或硫代葡萄糖金，剂量最初2一3次，每次10一25mg，以后50mg，皆每周肌肉注射1次，直至发生疗效后（一般总量达1g左右），减少剂量或延长注射间隔期。有效病例停药后数月内发生症状复发，故一般主张可长期服用维持量（如50mg，每月注射1次）。常见不良反应是皮疹（甚至剥脱性皮炎）、口炎、蛋白尿、血尿、白细胞和血小板降低。每次注射前应查血、尿常规，及询问患者有无皮肤瘙痒、口炎等症状。注射总量达1g病情无好转者，可不必再继续使用。现用有口服金（Ridaura，金诺芬），每日6mg，效果略逊于注射金，但不良反应少些。
2.青霉胺：最初剂量125mg，每日2次，1个月后剂量可加倍，再1个月后如仍无明显效果，剂量再增加至250mg，每日3次。活动性类风湿关节炎患者症状多于服用3个月后改善，有时需服半年始生效。症状改善后减量维持，可服用多年。不良反应常见的为皮疹、血象改变，尤其警惕肾脏损害，有报告患者死于急性肾衰竭。服青霉胺不需行青霉素皮肤试验。对青霉素过敏者也可使用。
3.雷公藤：由于产地不同，各地制剂及剂量不一，效果也有差别。对本病一般有肯定的疗效，可减轻症状及降低血沉和类风湿因子效价。可能出现的不良反应为白细胞、血小板下降，女性月经不调或停经，男性精子减少，腹泻等。本药特点似既有抗炎作用（服药后症状进步快），又有免疫抑制作用（久服后效果更好）。
4.免疫抑制剂：多用于其他治疗无效的病例。常用的有环磷酰胺，100mg每日1次，或200mg隔日1次；硫唑嘌呤100mg每日1次等。一般用药6周后症状开始好转。现在应用甲氨蝶呤的也较多，静脉注射每周1次，每次剂量有小量增至15—20mg，起效较硫唑嘌呤及环磷酰胺为早，应注意对肝的不良反应。
（三）矫形外科治疗
滑膜切除术去掉慢性血管翳，有较好的疗效，但术后滑膜常再生，长远效果不肯定。对晚期病例可行关节成形术或人工关节置换术以减少疼痛、矫正畸形、改进关节功能。无菌性骨坏死（病本身引起或由于长期服用糖皮质激素后，多在股骨颈），多长期难于愈，不不行治疗。
【预后】正如所有风湿性疾病一样，本病也有广泛的临床谱，其病程、病情轻重以及后果差别很大。有的病例治疗缓解后，可长期维持疗效。国外报告追踪10一15年后，半数患者仍能工作，10；一20；患者病情基本缓解，10；劳动力严重丧失。病情持续2年以上者，多难自行缓解。病情持续活动者，预后不佳，可与数年内出现关节畸形强直。病情反复，病程渐进，最终也易出现关节畸形及功能损伤。典型的病例有结节及高效价类风湿因子者，发病年龄大、有关节外表现者，预后多不佳。少年型类风湿关节炎一般预后良好，适当治疗后70%以上患者可获完全缓解。晚期病例可并发淀粉样变，尤其广泛累及重要器官（如肾）者，预后不良。很多患者并发干燥综合征，属继发性干燥综合征，预后较原发性干燥综合征为好。
【护理】
1.密切观察病情：观察患者关节疼痛的强度、肿胀畸形的程度、活动情况及患者自能，适的。患者的，以有性进行理护理。观察药物疗效和不良反应，评估用药效果。
2.活动与活动期发关节，持的，持高的以关节。病情缓解时指导患者进行功能锻炼。可做关节被动活动，也可训练日常生活技能，如穿衣服、进食、如厕等，保持生活自理能力。锻炼过程中应注意量要适当，运动前可用热敷、热水浴、红外线灯理疗方法改善血液循环，缓解肌肉痉挛。当病变发展至关节强直时，应保持关节的功能位置，必要时用夹板固定，以保持一定的生活自理能力。
3.疼痛的护理：关节肿胀、疼痛加剧时，遵医嘱给予消炎痛药，缓解期帮助指导患者功能锻炼。采取解除或减轻疼痛的措施，女口每日清晨起床时进行15分钟温水或用热水泡手。也可用谈话、听音乐等形式分散疼痛的注意力。
4.保持患者的自理能力：改善类风湿患者的生活环境，为使患者自理创造条件，患者在改变体位时应先活动一下关节，这样比较容易些。对已造成关节功能障碍的患者，在指导关节锻炼的同时，应有针对性地进行日常生活能力训练。此外，可在疾病缓解期进行职业治疗，帮助患者建立和恢复自理能力。
5.药物护理：类风湿关节炎是一种慢性疾病，用药时间长，药物不良反应多，应指导患者按照治疗计划定时、定量服药，不可随意加、减药量，或者停药。用药期间应密切观察药物不良反应，如胃肠道反应、消化道出血、白细胞减少等。使用金制剂和青霉胺时应观察有无皮疹、蛋白尿、血尿，并定期做血尿常规检查。
6.健康指导：向患者及家属介绍疾病知识，避免发病的各种诱因，如寒冷、潮湿、过度疲劳、精神刺激、感染等。介绍药物知识及不良反应，定期到医院复查。介绍保持关节功能的锻炼方法，并指导患者锻炼。介绍保持自理能力的方法，并指导患者实施。
（第二节）系统性红斑狼疮的诊治与护理
系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）是一种累及多系统多脏器的、具有多种自身抗体的自体免疫性疾病，发病机理主要是由于免疫复合体的形成，确切病因不。
本病以年轻女性为多见，男女之比至少为1：7—9，发病年龄大多为15—35岁，但亦见于儿童及老人。我国发病率高于西方国家，约为70/10万人口，且在美国、新加坡等地华裔人群中，患病率也高，这可能与机体遗传素质有关。国内不同地区、不同民族患病率亦可能有不同。
【病因】本病病因尚不清楚，可能为多种因素综合引起。
遗传除上述流行病学情况外，SLE患者近亲发病率高达5%—12%，同卵孪生中发病（69%）远较异卵孪生为高（3%）。同卵孪生中并非都发病，说明环境因素也属重要，HLA—D位点与SLE有些关联。DR.与SLE中抗DNA抗体关联。
感染SLE动物模型NZB/NAWF、小鼠组织中可分离出C型病毒（慢病毒），并在鼠肾小球沉积物中得到抗C型病毒相关抗原的抗体，但在人中未能证实，也未能发现病体。
激素大部分SLE患者都是育龄女性。SLE与Klinefelter综合征（最常见的染色体核型为47，XXY）发生于同1个患者，至少已有10余例报道，至少2例雌激素代谢异常。SLE患者无论男性或女性雌酮羟基化产物皆增高。阉割新生期NZB/NA7F雄鼠后，SLE发病增高与雌鼠相似，皆提示雌激素在SLE发病中的影响。
环境日光过敏见于约40%SLE患者。紫外线照射可使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，后者抗原性强，或为诱发因素，新西兰鼠饲以含高量饱和或不饱和脂肪食物，生率较者为。可生，说也可能有关。
药物服用某些药物如普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、肼苯哒嗪可引起所谓之药物性狼疮，与自发的SLE有相似处，但也有不同点，如血清补体正常，无抗双链DNA抗体和抗Sm抗体，极少发生肾炎和中枢神经系统损伤，停药后症状和自身抗体均可消失。现在尚无肯定证据何种药物引起自发性的SLE。药物作为抗原或半抗原，引起药物过敏反应，又加重SLE可能。
【发病机理】
一、SLE患者可查见有多种自身抗体
抗细胞核物质（抗原）的抗体，如抗核抗体、抗单链、双链DNA抗体、抗去氧核糖核蛋白抗体、抗组蛋白抗体、抗RNP抗体、抗Sm抗体、抗SS—A（R。）抗体、抗SS—B（La）抗体、抗增殖细胞核抗原（PCNA）抗体等。
抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体、抗心脂抗体、抗SS—A抗体（SS—A抗原细胞核细胞浆中皆有之）等。
抗血细胞表面抗原抗体，如淋巴细胞毒抗体、抗红细胞抗体、抗血小板抗体等。
二、SLE主要是）种免疫性疾病
这是引起组织损伤的主要机理。SLE肾组织中可查见免疫球蛋白、补体成分及DNA，且肾病变的洗脱液中还可查到抗DNA抗体。同样70%患者有皮疹或无皮疹的皮肤中，也可查到免疫复合物沉积。血管炎、关节炎及其他脏器病变也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起的结果，因之胸水、心包积液、滑液、脑脊液中也可查见免疫复合物。用敏感的方法如C4结合法、Raji细胞法等，在SLE尤其是活动期，可测得血免疫复合高，在殖肾肾炎为。免疫复合主DNA与抗DNA抗体形成，但其他抗细胞核抗体及其相应核成分（纟抗SS—A抗体及SS—A抗原）亦属可能，并有报告自肾病变洗脱液中也可查出。
三、免疫调节剂
SLE有众多自身抗体产生、丙种蛋白升高，说明是B细胞高度活跃增殖的结果。B细胞何以被活化、刺激产生抗体，则是众多研究的焦点。SLE患者血中淋巴细胞亚群。
白介素一、及白介素—n在SLE中皆减少；a干扰素增多而7干扰素减少或增多；B细胞生长因子增加、正常或减少，B细胞分化因子增多等。众多免疫细胞及细胞因子间相互作用复杂，加以某些细胞及细胞因子的测定受方法学的影响，各家报告结果也不完全一致，T细胞亚群的认识不断更新（如70年代认为T抑制细胞即Tr细胞，而现在用单克隆抗体测定已明确典型T抑制细胞为OLT3加，OKT8加细胞，另外还有两种抗原非特异性抑制细胞3型补体受体、Leu11单克隆抗体加亚群，Leu11—亚群，前者即过去所谓之Tr细胞，故SLE中引起B细胞活化增殖的免疫调节紊乱可能不是单一的。抑制性细胞的异常，辅助性细胞的异常、B细胞本身的高度活跃都属可能。即或抑制性细胞异常，还可能是其不同亚群的数量减少、或数量不减少但功能减退、或被激化不够等情况引起，因而SLE很可能是一异质性（heterogenous）疾，的患者的免疫异常相以作、B细胞生长因子可由辅助T细胞产生，也可由C加非T细胞产生。后者可在无特异性抗原刺激下由淋巴细胞刺激产生。SLE中常见增高之e干扰素或可直接刺激此亚群细胞而使b细胞活化增殖。白介素—n在活动期及非活动期SLE中皆降低，或为引起抑制细胞功能异常的原发缺陷。有可能产生B细胞生长因子的淋巴细胞的活化，较抑制t细胞活化所需的白介素—n量减少。
【病理】主要组织学改变有纤维蛋白样变性坏死及苏木紫小体。后者苏木紫及伊红染色下呈卵圆状蓝色均匀厚物质，含核蛋白核抗体于巨噬细胞的胞浆内，与红斑狼疮细胞内的包涵体性质相同，几乎可见于所有受损器官的炎症区。此外，心脏可有疣性心内膜炎，在心瓣膜或腱束上形成赘生物。脾中央动脉及笔毛状动脉周围有显著的向心性纤维增生呈“洋葱皮样”改变，亦为SLE的病理特征。几乎所有患者有不同程度的肾损害，免疫复合物在肾小球基底膜或系膜沉积，典型变化为基底膜增厚、纤维蛋白样坏死和“线圈样”损害。肾病理损害一般分为四型：
血管系膜型狼疮性肾炎肾小球外观正常，病变程度较轻，主要为肾小球血管系膜轻度不规则增殖，有免疫复合物沉积。
膜性狼疮性肾炎组织学上与特发性膜性肾小球炎相似。基底膜普遍增厚，可见细粒状免疫复合物于上皮下沉积。
局灶性增殖型狼疮性肾炎受累及的肾小球少于50%，可有节段性增殖和局灶性坏死，可见免疫复合物沉积于上皮及血管内皮下。
弥漫性增殖型狼疮性肾炎病变最重，50%以上的肾小球受累及，基底膜有不规则的增厚，坏死区广泛，可伴有肾小球硬化。
