针对脊髓损伤的各种机制，进行药物治疗以阻断或缓解继发性损伤得到了广泛的实验研究，近年已逐步走向临床。药物治疗方法虽多，其治疗效果却并不十分理想。
脊髓损伤的药物治疗开始于20世纪初，但真正进展发生在20世纪90年代。明确的治疗脊髓损伤的药物有甲基强的松龙（methylprednisolone，MP）、神经节苷酯（ganglioside，GM1）、细胞生长因子（cellgrowthfactor，CGF）、抗氧化剂及钙通道拮抗剂等。
（1）甲基强的松龙（MP）
MP是一种合成的中效糖皮质激素，其抗炎作用是氢化可的松的5倍。MP是唯一被FDA批准的治疗脊髓损伤药物。1979年、1985年美国两次全国急性脊髓损伤研究（Nationalacutespinalcord injury study，NASCIS）提出，在脊髓损伤早期（伤后8小时内）给予大剂量MP（30mg/kg，一次性静脉给药，之后每小时5.4mg/kg，静脉注射，24小时）能明显改善脊髓损伤患者的运动、感觉功能；第三次NASCIS（1997年）研究认为，对SCI后3小时内用MP者，宜使用24小时给药法（30mg/kg，一次性静脉给药，之后每小时5.4mg/kg，静脉注射，24小时），对伤后3—8小时内给MP者宜使用48小时给药法（30mg/kg，一次性静脉给药，之后每小时5.4mg/kg，静脉注射，48小时），但超过8小时给药甚至会使病情恶化，因此建议8小时内给药。
MP的临床应用剂型为粉末部分（表现为甲基强的松龙琥珀酸钠）及稀释液部分（苯甲醇+注射用水），可静脉及肌肉注射，在体内被胆碱酶迅速水解为游离的甲基强的松龙，其血浆半衰期为2.5小时，生物半衰期为12—36小时，静脉注射或肌肉注射MP，通常给药后4—6小时可观察到临床反应。
糖皮质激素的细胞内活性使其血浆半衰期与药理半衰期间有显著差异：即使血中已检测不到MP，其药理作用仍存在。MP经肝脏代谢，其产物以葡萄糖醛酸盐、硫酸盐、非结合型化合物形式自尿中排出。MP的作用机制至今仍未完全了解，但研究表明，至少包含下列几方面：（1）对抗继发炎症反应，保护脊髓组织；（2）减轻脂质过氧化反应，减少自由基生成；（3）减轻局部水肿；（4）抑制Ca2+细胞内蓄积，维持组织血流、氧供，抑制脊髓损伤后神经细胞凋亡；（5）强化脊髓损伤后自身神经保护因子、营养因子、促再生因子（如硫磺酸）含量上升。
MP对脊髓断裂者无效，脊髓轻微损伤不需要应用MP，可自行恢复，完全脊髓损伤与严重不全脊髓损伤是MP治疗的对象。但应注意，在进行MP治疗的过程中应注意预防并发症。大剂量MP可能产生肺部及胃肠道并发症，高龄者易引起呼吸系统并发症及感染。
（2）神经节苷脂（GM1）
GM1是一种含唾液酸的糖鞘脂，广泛存在于哺乳动物的细胞膜上，占细胞膜总脂类的5%—10%，尤以脑脊髓含量丰富。外源性GM1能透过血脑屏障，在神经损伤区浓度最高，与神经细胞有高度亲和力，能稳定胞膜功能与结构。研究表明，给予外源性GM1能减少大鼠脊髓损伤后神经脱髓鞘改变，促进功能恢复。
国外已广泛应用GM1于脊髓损伤的临床治疗，并认为是继MP之后，又一有肯定临床疗效药物。Geisler报道，用GM1治疗脊髓损伤，用药者的恢复好于未用药者。方法是，伤后72小时内应用100mg，静脉注射，1次/天，连续18—32天。其作用较MP为差，可能是因为其在伤后较晚时才应用，未能早期抑制继发性损伤的缘故。
国内杨礼庆等对50名脊髓损伤患者中的26例伤后2—27小时给予GM1（100mg，静脉注射，1次/天，10天；之后40mg，静脉注射，1次/天，10天），余为对照组给予常规治疗（地塞米松+甘露醇），结果发现尽管脊髓功能总体进步两组无显著差异，但两组恢复率及截瘫恢复率GM1组显著高于常规组。傅强等发现GM1的临床效果与剂量有关。
（3）各种细胞生长因子
神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）：NGF是神经营养因子（neurotrophic factor，NTF）家庭中成员之一，其主要作用为：（1）在急性脊髓横断损伤时，局部应用可保护神经细胞，减轻或避免断端坏死，有利于脊髓修复；（2）保护后根节细胞，在完全脊髓损伤时，常见其远侧后根节细胞坏死，应用NGF后，后根节细胞可免于坏死，有利于感觉恢复；（3）促进轴突再生。因此NGF既可用于急性脊髓损伤，保护神经细胞，又可用于脊髓损伤后期，有利于轴突再生，但外源性NGF不能透过血脑屏障，局部给药容易引起感染，从而限制了其应用。
碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growthfactor，bFGF）：bFGF在机体胚胎发育、血管形成、创伤愈合及神经系统生长发育中具有重要作用，可促进脊髓损伤后脊髓再生。研究发现大鼠脊髓损伤后，局部给bFGF较其他神经营养因子具有更好的神经保护作用。
此外，近年发现腺苷（中枢神经系统内抑制性保护递质）、人参皂甙、山莨菪碱、Na+通道阻滞剂（riluzole、苯妥英钠、CNS5546A）对实验性脊髓损伤也有一定治疗作用。细胞生长因子目前尚停留于动物试验阶段，尚未见临床应用的报道。
（4）各种抗氧化剂
维生素C：维生素C兼有抗炎及抗氧化作用，其分子量较小，能直接进入细胞内，直接或间接清除氧自由基，阻断脂质过氧化反应。
EPCK1：近来合成的维生素C与维生素E的衍生物，能独立清除水溶性及脂溶性自由基。
褪黑激素（melatonin）：褪黑激素是一种非常有效的抗氧化剂，研究指出，褪黑素能抑制大鼠脊髓损伤后脂质过氧化反应，从而保护损伤的脊髓，并减少自由基的生成。
慢心律（mexiletine）：这本是一种临床常用的抗心律失常药物，用于本病可减少继发脂质过氧化物形成，改善伤髓超微结构。
（5）钙通道拮抗剂：细胞内Ca2+的超载在脊髓继发性损伤的发生机制中越来越受到重视，被认为是继发性脊髓损伤的关键因素。研究表明：脊髓损伤后45分钟，髓内Ca2+开始升高，24小时达高峰并持续到伤后72小时。脊髓损伤后由于细胞膜结构和功能的破坏，使Ca2+的通透性增加并清除障碍，导致细胞内大量Ca2+聚集。尼莫地平属于二氢吡啶类衍生物，为钙通道拮抗剂。其作用为：（1）Ca2+降低或拮抗花生四烯酸的活性；（2）减少血栓素A的生成；（3）降低自由基及其引发的脂质过氧化；（4）改善脊髓血流量。
除上述的药物治疗外，还有利尿脱水剂、阿片肽受体拮抗剂（如纳洛酮）、谷氨酸盐受体拮抗剂、烟酰胺，甚至中药等。
尽管药物治疗脊髓损伤取得了较大进步，却只有MP临床治疗脊髓损伤的效果得到肯定而大量应用。然而随着临床治疗病例数的增多，对MP的用法及安全性存在的争议也增加。目前整个研究面临下列困难：（1）基于基础研究脊髓损伤机理的深入，不断有新药或老药被证明治疗实验性脊髓损伤有效，但由于种种原因却难以进入临床验证，故新药不少，却难以广泛用于临床；（2）大多数药物只针对脊髓损伤某一环节产生作用，而脊髓损伤涉及多种损伤环节及机制，故这些新药效果有限；（3）脊髓损伤后特有的治疗窗口期特点也影响了药物研制；（4）针对慢性脊髓损伤或脊髓损伤急性期后治疗药物几乎没有；（5）缺乏统一的判别脊髓损伤神经恢复功能指标。因此，有学者提出“鸡尾酒法”治疗的设想，即复合不同作用机制的药物，目前尚处于动物实验阶段。
随着研究的深入，有可能寻找到脊髓损伤复杂机制中的某一个关键核心环节或因素，针对此核心环节或因素研究药物治疗脊髓损伤有可能再次取得巨大进展，当然这也依赖于临床验证的加强及判定脊髓损伤后神经功能恢复的统一有效标准的建立。
3.脊髓损伤的康复治疗
脊髓损伤不仅严重损害了患者的躯体运动和感觉功能，而且使损伤平面以下的内脏器官失去了高级中枢支配，引起功能紊乱如神经原性膀胱、神经性肠紊乱、深静脉血栓形成（DVT）、水和电解质平衡紊乱、下肢痉挛及性功能障碍等。
通过康复治疗，应用手术、药物及理疗、心理治疗手段，可提高脊髓损伤的治愈率，降低伤残程度，使患者最大限度地恢复生活能力。
（1）神经性膀胱的处理
脊髓损伤造成的神经性膀胱以高张力、高反射的痉挛性膀胱最为常见，占圆锥上脊髓损伤患者的76%—96%，且多数伴有尿道括约肌的协同失调。患者往往在尿失禁同时伴有尿潴留，而且可通过膀胱输尿管反流逆向损害肾功能，是脊髓损伤病人晚期死亡的重要原因。
近一个世纪以来，围绕神经性膀胱国内外学者尝试过药物治疗、膀胱抬高或造瘘术、括约肌切断术及电极植入术等。Chartier研究了膀胱扩大成形术对神经膀胱的远期疗效，发现术后膀胱最大容量明显增加，最大充盈压显著降低，有效缓解了临床症状。Xiao 等对由于完全性脊髓损伤出现高张力性神经性膀胱和逼尿肌外括约肌运动不协调的病人进行有限的半椎板切除、硬膜内双侧L5—S2、3前根的显微吻合，行人工膀胱反射弧重建，并平均随访3年，结果67%患者在手术后12—18个月获得满意的膀胱控制，患者平均残尿量由术前332ml降到术后的31ml，而且尿路感染和溢出性尿失禁的症状消失，已受损的肾脏功能得到恢复。这说明利用截瘫平面以下保存的简单体反射可实现控制性排尿。据Hamid 等报道，对出现逼尿肌外括约肌运动不协调的病人，临时用一种支架置入可以降低逼尿肌的压力和减少残尿量。
（2）呼吸困难的处理
高位截瘫患者多伴有呼吸困难。若高位截瘫后的呼吸处理损伤平面在C3以上，需依赖呼吸机或植入膈神经刺激器方能维持生命，而C3以下的截瘫因膈肌、辅助肌功能部分保留，治疗后均有可能恢复自主呼吸。治疗中应注意加强气道管理，必要时行气道切开以减少肺继发感染。
渐进性去除呼吸机是高位截瘫并呼衰患者建立自主呼吸的唯一可行方法。Kwaku 发现茶碱全身给药可激活潜在呼吸通路，恢复上颈髓半切后半膈麻痹所致的呼吸障碍，约相当于正常动物单侧神经活性的32.9%。
（3）深静脉血栓形成（DVT）的处理
国外文献报道，急性脊髓损伤后，若未采取有效措施，DVT的发生率在50%—80%。过去对DVT的预防主要强调抗凝治疗，Miranda研究指出，脊髓损伤后由于神经冲动阻断、肌萎缩无力、血管膨胀性和容量下降、血流阻力下降、血管代谢改变，对脊髓损伤后由静脉无能导致的DVT的预防，在抗凝的同时还应考虑抗纤溶治疗。
（4）神经性肠紊乱的处理
CNS的变化常可导致胃排空延迟、结肠通过时间延长与结肠无力。Correal等选择38例脊髓损伤患者进行临床研究发现，脊髓损伤后大便次数减少、时间延长、性状变硬，便秘者增加，腹胀为最常见的胃肠症状。他认为改变不良排便习惯、保持正确排便姿势，更换必要的药物对胃肠症状的预防十分重要。按此治疗方案，其中34例经6—13个月治疗后，胃肠症状得到了明显改善。
（5）心理创伤的治疗
Soden通过对195例脊髓损伤患者死亡原因的分析发现，自1980年后自杀死亡人数明显上升，心理治疗的必要性由此可见一斑。只有治愈脊髓损伤患者的心理创伤，才能重树患者的信心，提高其他治疗手段的疗效。
（6）步行矫形器的应用
绝大多数脊髓损伤为不完全横断性损伤，康复治疗的目的是挖掘其自身潜力，最大限度地利用残存功能，提高患者的生存质量。恢复站立及行走功能、减少并发症是临床康复治疗的重要内容。
以往，胸段和胸段以上脊髓损伤后的完全性截瘫患者大多数终身依靠轮椅活动，只有L1以下的完全性截瘫患者经过训练才有获得站立及实用性步行的可能。站立及行走功能的丧失使截瘫患者难以参与社会活动，影响骨骼肌肉与心肺功能，同时造成严重的心理损害。近年来由于康复工程、康复器械特别是步行矫形器的发展与进步，已使T4以下的截瘫患者可能站立起来，具有实用性步行功能，可参与社会活动。
步行矫形器由两部分组成：（1）膝踝足矫形器，用于支持双下肢，为站立提供保证；（2）互动式铰链装置，连接双侧膝踝足矫形器，帮助双下肢交替移动，是步行矫形器的关键部分。步行矫形器是利用钟摆原理工作的：在互动式铰链装置的帮助下，当患者重心转移时，实现瘫痪肢体的被动移动，并防止行走时双下肢缠在一起；坐下时事先打开两侧膝关节锁，使膝关节屈曲，完成从站立位到坐位的过渡，位于患者双腿之间的互动式铰链可以通过一个按钮很容易地将双腿分开，便于单肢动作。
脊柱的稳定性是应用步行矫形器的关键。创伤后脊柱的稳定性被破坏，需要外科固定和复位。使用步行矫形器时，必要时需加用外固定。应用矫形器站立和行走可以预防肌肉萎缩、减少废用性的骨质疏松、改善膀胱功能、预防压疮和深静脉血栓形成及增强心肺功能，有助于患者参与社会生活，达到回归社会的康复目的。
（7）神经假体的应用
神经假体是一类帮助神经损伤后恢复功能的高科技电子装置，能够通过人工电刺激代替损伤的神经控制其靶器官的功能。神经假体分为体内植入部分和体外控制盒两部分，体内植入部分包括电极、导线和皮下接收刺激器；体外控制盒相当于一个微型电脑，体内部分通过电磁感应由体外部分提供参数指令。植入神经假体要求被刺激的肌肉必须有下运动神经元支配，即虽然失去了大脑的意识控制，但其脊髓联系完整，电冲动可沿神经轴突传导引起神经递质的释放，引发其支配的肌肉收缩。
