(1)神经性溃疡：这种足通常温暖、麻木、干燥，痛觉不明显，足部动脉波动良好。
(2)单纯缺血性足溃疡：无神经病变，很少见。
(3)混合性溃疡：这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变，足背动脉波动消失。这类患者的足是凉的，可伴有休息时疼痛，足边缘部有溃疡和坏疽。
4.糖尿病足坏疽可分为湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽三种临床类型。
(1)湿性坏疽：初期常见皮肤水疱、血疱、烫伤或冻伤等引起的皮肤浅表损伤或溃疡，分泌物较少；随后感染可波及到皮下肌肉组织，并可沿肌肉间隙蔓延扩大，形成窦道，脓性分泌物增多；深部感染进一步加重，蜂窝织炎融合形成大脓腔，肌肉肌腱韧带破坏严重，足部功能障碍，脓性分泌物及坏死组织增多；骨与关节破坏，可能形成假关节。
(2)干性坏疽：
1)初期：常见皮肤苍白，血疱或水疱、冻伤等浅表干性痂皮，多发生在指趾末端或足跟部，足趾末端或足跟皮肤局灶性干性坏死。
2)中度干性坏疽：少数足趾及足跟局部较大块干性坏死，可波及深部组织。
3)重度干性坏疽：全部足趾或部分足由发绀逐渐变为灰褐色，继而变为黑色坏死，并逐渐与健康皮肤界限清楚。
4)极重度干性坏疽：足的大部或全部变黑坏死，呈木炭样，部分患者有继发感染时，坏疽与健康组织之间有脓性分泌物。
(3)混合性坏疽：糖尿病患者混合性坏疽较干性坏疽稍多见，约占糖尿病足患者的1/6。因肢端某一部位动脉阻塞，血流不畅，引起干性坏疽，而另一部分合并感染化脓。
5.糖尿病足其分级有两种，如表74和表75。
表74糖尿病足的Wagner分级法分级临床表现0级有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡
1级表面溃疡，临床上无感染
2级较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染
3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿
4级局限性坏疽(趾、足跟或前足背)
5级足大部或全部坏疽
表75TEXAS大学糖尿病足分级(分期)方法分级分期
1：足部溃疡病史A：无感染无缺血
2：表浅溃疡B：合并感染
3：溃疡深达肌腱C：合并缺血
4：溃疡累及关节D：合并感染和缺血
(二)辅助检查
1.肢端检查视诊可见皮肤干燥、趾甲变形、皮肤颜色改变；触诊可见皮肤凉、弹性差、足背动脉搏动减弱或消失；叩诊深浅反射减弱或消失；听诊可闻及动脉狭窄处血管杂音。
2.神经系统检查主要是了解患者是否仍存在保护性的神经感觉。
较为简便的方法是用10g尼龙丝检查，异常者往往是糖尿病足溃疡的高危者(周围神经病变)。此法简单易行，重复性好。另一种检查周围神经的方法是利用音叉测定振动觉。其功能类似于音叉，探头接触于皮肤(通常为大足趾)，然后调整电压，振动觉随电压增大而增强，由此可以定量测出患者的振动感觉。
3.皮肤温度检查温度觉的测定可分为定性测定和定量测定两种。
定性测定很简单，如将音叉或一根细的不锈钢小棍置于温热水杯中，取出后测定患者不同部位的皮肤感觉，同时与正常人(检查者)的感觉进行比较。
4.周围血管检查触诊足背动脉和(或)胫后动脉的搏动来了解足部大血管病变，动脉搏动消失往往提示患者有严重的大血管病变，需要进行密切监测或进一步检查。踝动脉肱动脉血压比值(ABI)反映下肢血压与血管状态，正常值为1.0~1.4；<0.9为轻度缺血，0.5~0.7为中度缺血，<0.5为重度缺血。重度缺血的患者容易发生下肢趾坏疽。
5.糖尿病足溃疡合并感染的检查局部感染的征象包括红肿、疼痛和触痛，但这些体征可以不明显甚至缺乏(尤其是神经病变性足溃疡)。脓性分泌物渗出、捻发音(产气细菌所致)或深部窦道表明感染的存在。应用探针探查疑有感染的溃疡，如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎。可利用探针取溃疡深部的标本作细菌培养(针吸取样)，皮肤表面溃疡培养出的细菌常是污染所致，缺乏特异性。特殊检查的目的是确定有无深部感染。X线平片可发现局部组织内的气体，说明患者有深部感染。
6.肢体血管彩色多普勒超声显像可显示动脉结构及功能异常：栙动脉内膜粗糙，不光滑，管壁增厚。栚管腔不规则、狭窄伴节段性扩张，管径小，管腔内有大小不等的斑块或附壁血栓形成。栛血管行走迂曲，血管狭窄处血流变细，频谱增宽。严重狭窄处可见湍流及彩色镶嵌血流。血流波形异常。栜收缩期峰值流速增快，狭窄远端血流减慢。栞静脉血流障碍。
7.X线检查可显示局部骨质破坏，骨髓炎、骨关节病变，以及软组织肿胀、脓肿、气性坏疽等征象。
8.神经电生理检查了解神经传导速度，肌肉功能状态等。
9.多功能血管病变诊断仪可观察下列指标。
(1)趾压指数(TPI)：即趾动脉压/踝动脉压比值。
(2)踝压指数(API)：即踝动脉压/肱动脉压比值。评判标准：以API或TPI值为标准，<0.9为轻度供血不足；0.5~0.7易出现间歇性跛行；0.3~0.5可产生静息性足痛；<0.3提示发生肢端坏疽的可能性很大。
治疗要点1.控制高血糖溃疡面大，感染严重者最好用胰岛素控制血糖，饮食中可适当增加蛋白质含量，注意血脂及血压的控制。
2.改善循环功能用扩张血管、活血化瘀等药物改善微循环功能。
(1)如前列腺素E1(PGE1)可扩张血管，改善循环功能，100~200g加入生理盐水250~500ml中，每日1次，静脉滴注，2~4周为一疗程。
(2)低分子右旋糖酐250~500ml静脉滴注，每日1次。
(3)山莨菪碱制剂可使小静脉舒张，减少毛细血管阻力，增强微血管自律运动，加快血流速度；减轻红细胞聚集，降低血液黏滞度，减少微小血栓的形成；降低微血管的通透性，减少渗出。常用量为5~30mg/d，静脉滴注，从小剂量开始，2周为一疗程。
3.改善神经功能可用B族维生素、神经生长因子等。
4.抗菌药物在致糖尿病足感染的病原菌中，以金黄色葡萄糖球菌最常见，其次是链球菌、肠球菌、肠杆菌、表皮葡萄球菌和厌氧菌。随着抗菌药物的广泛应用，一些耐药菌株如抗甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐药铜绿假单胞菌越来越多。
(1)使用抗菌药物的基本原则：治疗开始阶段，在未知病原菌的情况下可使用广谱抗菌药物。对于轻、中度感染，既往未曾用过抗菌药物的门诊患者可使用口服阿莫西林克拉维酸等；对于无威胁性的肢体感染，但需住院治疗的患者可静脉滴注氧氟沙星或氨苄西林治疗；对于威胁肢体的感染可用氨苄西林舒巴坦(或亚胺培南西司他丁钠)，并可加用抗厌氧菌的药物。在病原菌明确之后，抗生素的使用应改用敏感抗生素治疗。
(2)治疗时间：可根据临床征象、红细胞沉降率及外周血白细胞、放射学及微生物的检查结果来决定，对于未累及骨的感染，治疗时间约需2周，有骨髓炎者则需几个月。
5.高压氧有利于改善缺氧状况，当下肢血管闭塞时，氧合作用指数下降，血乳酸水平升高，且代偿性血管舒张等加重水肿。此时若在3个绝对大气压下吸入100%氧气可提高组织氧含量，降低血乳酸水平。高压氧适用于Wagner分级中3、4级或较严重、不易愈合的2级溃疡。
6.中药活血祛瘀、局部生肌等治疗有一定效果。
7.局部处理(1)广泛清创：包括清除所有失活组织和胼胝以全面暴露伤口，充分引流脓液，去除感染严重的组织以降低细菌蛋白酶阻止伤口愈合的作用，移除慢性肉芽组织内衰老的结缔组织等。主要方法有手术清创、机械清创、酶清创和敷料清创等。
(2)局部外用药：抗生素、生长因子、中药等可提高溃疡愈合率，如局部可用胰岛素敷料。
8.神经性糖尿病足溃疡的治疗(1)90%的神经性溃疡可以通过药物和支持治疗而愈合。矫形鞋或足的矫形器可改变足的压力。但一般需根据患者情况特制。不适合的矫形器反而会加重已有的足部病变。
(2)混合性溃疡通常没有大量渗出，因此不宜选用吸收性很强的敷料。
如合并感染、渗出较多时，敷料选择错误可以使创面泡软、病情恶化，引起严重的后果。所以，针对不同的溃疡选用敷料，至关重要。对于难以治愈的足部溃疡，可采用一些生物制剂或生长因子类药物治疗。
9.缺血性病变的处理病变主要是由于动脉闭塞和组织缺血所致，如果患者为4期糖尿病足，应该行血管置换、血管成形或血管旁路术。坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术者，要果断截肢。截肢前应行血管造影，以决定截肢水平。
10.Charcot关节病的治疗主要是长期制动。患者可以用矫形器使足上的异常压力减轻，鞋内放特殊的垫子。Charcot关节支具可减轻局部压力，同时又可在支具上开窗，使溃疡面暴露。支具不但可以使病变的关节制动，纠正神经病变所致的足部压力异常，而且能较好地应用于Charcot关节病的保护与治疗。
二、糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一，常见于病史超过10年的患者。约30%的1型糖尿病和20%~50%的2型糖尿病发生糖尿病肾病。与糖尿病相关的肾脏病变包括肾小球硬化、肾小管上皮细胞变性、肾小动脉硬化、肾盂肾炎及肾乳头坏死等。DN主要危险因素包括病程、高血糖、高血压、微量清蛋白尿、吸烟、心血管疾病等。积极适当的干预措施能明显减少和延缓DN的发生。
主诉
患者早期可无任何临床表现，随病程的发展，可表现为泡沫尿、水肿、高血压、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、胸闷等。
诊断
1.临床表现患者可随病程的发展出现不同的临床表现，主要表现如下。
(1)泡沫尿：部分患者尿中出现泡沫与尿蛋白相关。早期主要是运动后蛋白尿，为预测DN提供线索。随病程的发展为持续微量清蛋白尿，以后尿清蛋白及总蛋白均逐渐增加，约1/3患者可出现大量蛋白尿。
(2)水肿：肾性水肿与一般肾病综合征相似，水肿常出现于组织疏松部位及身体低垂部位，如下肢、眼睑、阴部，呈指凹性，程度较轻。平卧休息后下肢水肿可减轻。少数病例水肿可为全身性，且程度较重。
(3)高血压：大部分患者有不同程度的高血压，多是由于水钠潴留、肾素血管紧张素升高或血管舒张因子不足所致。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。
(4)肾性贫血：大多数患者有轻中度贫血，主要表现为疲倦、乏力、头晕、耳鸣、记忆力减退、呼吸急促。其主要原因是红细胞生成素缺乏，尚可由营养不良及骨髓造血能力减退及红细胞寿命缩短、频繁抽血等共同造成。
(5)胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、黑便、腹泻。
(6)代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰竭的患者中(GFR>25ml/min或血肌酐<350mol/L)由于肾小管泌氢离子障碍或重吸收HCO3-的重吸收障碍可发生代谢性酸中毒。或是由于代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生尿毒症性酸中毒，表现为乏力、纳差、恶心、呕吐、深长呼吸。
2.辅助检查(1)尿蛋白测定：早期DN又称微量白蛋白尿期，24小时或白天短期收集的尿清蛋白排泄率曒30~300mg/d。若6个月内连续尿液检查有两次尿清蛋白排泄为30~300mg/d，并排除其他可能引起UAE增加的原因如酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、原发性高血压、心力衰竭等，即可诊断为早期DN。如常规方法测定尿蛋白持续阳性，尿蛋白定量>0.5g/d，尿中清蛋白排出量>300mg/d，或清蛋白的排泄率>200g/min，排除其他可能的肾脏疾病后，可确定为临床DN。
(2)尿白蛋白/肌酐比值：较单纯清蛋白测定更具早期诊断价值。尿清蛋白/肌酐(男性)>2.5mg/mol(女性为3.5)，可诊断为微量清蛋白尿。尿清蛋白/肌酐>25mg/mol为大量白蛋白尿。
(3)肾功能：DN发展至第5期，血肌酐、尿素氮不同程度升高。
治疗要点1.饮食限制蛋白摄入有助于延缓肾功能恶化。2004年，美国糖尿病协会(ADA)建议：对于肾功能正常的DN患者，每日蛋白质摄入应限制在0.8g/kg；肾功能不全非透析期应限制在0.6g/kg，以优质蛋白质为主。对于严格控制蛋白摄入的患者，为防止营养不良，建议给患者补充毩酮酸制剂或必需氨基酸。透析后按透析要求增加蛋白量。
2.控制血糖DN降糖药物的选择以不加重肾脏损害的药物为主。在DN早期和肾功能尚可时，1型糖尿病患者选用胰岛素治疗，可适当加用毩葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖或伏格列波糖)；2型糖尿病患者可选用格列喹酮(糖适平)、非磺脲类胰岛素促泌剂(瑞格列奈或那格列奈)、胰岛素增敏剂和毩葡萄糖苷酶抑制剂；肾功能下降者不宜选用双胍类，肾功能不全者用上述口服降糖药控制不佳时，则应选用胰岛素。
3.降压治疗高血压可导致DN的发生并促使肾功能损害的加重，降压药首选管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体栻拮抗剂(ARB)。钙通道阻滞剂、球受体阻滞剂等也可选用。
(1)ACEI：福辛普利(蒙诺)，每次10~40mg，每日1次，口服；贝那普利(洛汀新)，每次2.5~20mg，每日1~2次，口服；培哚普利(雅施达)，每次4~8mg，每日1~2次，口服；依那普利每次2.5~20mg，每日1~2次，口服；卡托普利(开搏通)，每次25~100mg，每日3次，口服。在肾功能不全时，除福辛普利外，应适当减少用量。
(2)ARB：氯沙坦(科素亚)，每次25~100mg，每日1次，口服，治疗3~6周后达最大抗高血压效应；缬沙坦(代文)，每次80~160mg，每日1次，口服；厄贝沙坦(安博维)，每次150~300mg，每日1次，口服；坎地沙坦(必洛斯)，每次4~12mg，每日1次，口服。
(3)球受体阻滞剂：首先从小剂量开始，如美托洛尔12.5mg/d，比索洛尔1.25mg/d，卡维地洛125mg，均为每日2次，口服，逐渐增加剂量，适量长期维持。
(4)利尿剂：呋塞米，一般每次20mg，每日1~3次，口服；螺内酯与噻嗪类或襻利尿剂合用时加强利尿并减少钾丢失，一般用每次10mg，每日1~3次，口服。
(5)毩受体阻滞剂：哌唑嗪应从小剂量开始应用，初始1mg/d，逐渐加量至6mg/d，分次口服。
4.肾功能不全的治疗其治疗方案与其他原因所致的慢性肾功能不全相似。对终末期DN患者，只能接受透析治疗，以延长生命。
透析时机的选择：无论是血液透析还是腹膜透析，终末期DN的透析时机应稍早于非糖尿病的慢性肾衰竭。当肌酐清除率在20ml/min时，应考虑透析治疗或肾移植。
