前言
现代医学将有关抢救各种重危病人所采取的措施都称为复苏。“复苏”主要是指“心肺复苏”（cardiopulmonary resuscitation，CPR），即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。但是，心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。从心脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短，因此，维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点，一开始就应积极防治脑细胞的损伤，力争脑功能的完全恢复。故将“心肺复苏”扩展为“心肺脑复苏”（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR），并将其分为3个阶段：初期复苏（basic life support，BLS）、后期复苏（advanced life support，ALS）和复苏后治疗（post resuscitation treatment，PRT）。
心肺脑复苏成功与否的关键是时间。2005年美国心脏学会和国际复苏联盟发布的心肺复苏指南对心肺复苏提出了一些新的观念和复苏措施。对循环骤停者的“生存链”提出4个重要环节：①早期识别和启动紧急医疗服务系统（EMS）；②早期进行CPR；③早期以除颤器进行电除颤；④早期由专业人员进行高级生命支持。临床和流行病学研究证实，在这4个环节中，早期尽早进行高质量的胸部按压和电除颤是挽救病人生命最关键的环节。根据这一原则，对心肺复苏的程序及方法也进行了修改，主要包括：①提倡早期除颤。如果在心室颤动发生的最初5min内进行除颤，并在除颤前后进行有效的CPR，将使复苏成功率成倍提高。因此，对心室颤动（VT）和无脉室速（VF）引起的心跳停搏，应首先电话求助，然后开始CPR，目的是尽早得到并应用自动除颤器（AED）。②有效、不间断的胸外心脏按压。CPR必须从意外发生的即刻就开始进行，按压应有力、迅速，每次按压后胸廓应充分复位，尽量保持按压的连续性。③有效人工呼吸。④建立紧急医疗服务系统（EMS）。因此，动员和组织全社会的力量进行互救，普及复苏基本知识和技术的教育，对于尽早建立复苏措施具有重要意义。基层医务人员、医疗辅助人员、消防队员、警察、司机及事故易发单位的工作人员等，都应接受培训。在医院内应建立由接受过特殊训练的医师、护士及相关人员组成的紧急医疗服务系统（EMS），每个独立单元都应常备复苏设备，并经常检查，以便能高效率、高质量完成复苏急救任务。
第一节 初期复苏
初期复苏（basic life support，BLS）是呼吸、循环骤停时的现场急救措施，一般都缺乏复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效地恢复生命器官（特别是心和脑）的血液灌流和供氧。初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC：A（airway）指保持呼吸道顺畅，B（breathing）指进行有效的人工呼吸，C（circulation）指建立有效的人工循环。人工呼吸和心脏按压是初期复苏时的主要措施。
一、人工呼吸
保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件。因此，首先应保持呼吸道通畅，同时以耳靠近病人的口和鼻，以听或感觉是否有气流，并观察病人胸廓是否有起伏，以判断呼吸是否停止。如胸廓无起伏亦无气流，表示呼吸已经停止，应立即进行人工呼吸。昏迷病人很容易因各种原因而发生呼吸道梗阻，其中最常见原因是舌后坠和呼吸道内的分泌物、呕吐物或其他异物引起呼吸道梗阻。因此，在施行人工呼吸前必须清除呼吸道内的异物或分泌物，以仰头抬下颌的方法可消除由于舌后坠引起的呼吸道梗阻。有条件时可通过放置口咽或鼻咽通气道、食管堵塞通气道或气管内插管等方法，以维持呼吸道通畅。
有效的人工呼吸，应该能保持病人的PaO2和PaCO2接近正常。人工呼吸方法可分为两类：一类是徒手人工呼吸法，其中以口对口（鼻）人工呼吸最适于现场复苏。另一类是利用器械或特制的呼吸器以求得最佳的人工呼吸，主要用于后期复苏和复苏后处理，应由专业人员使用。如果发现病人没有自主呼吸，应先进行2次人工呼吸，每次人工呼吸的吸气时间应大于1s，并可看到胸廓起伏，成人潮气量为500～600ml。应避免过度通气而导致心输出量下降。如果吹气时阻力过大，应重新调整呼吸道的位置或清除呼吸道内的异物或分泌物。有心跳者，人工呼吸成人为10～12次/分。当人工气道建立后，2人进行CPR时，通气频率为8～10次/分。施行口对口人工呼吸的要领是每次深吸气时必须尽量多吸气，吹出时必须用力。这样可使吹出的气体中氧浓度较高，可达16%以上；对于原来肺功能正常者，PaO2可达75mmHg（10kPa），SaO2高于90%。
二、心脏按压
心脏按压是指间接或直接按压心脏以形成暂时的人工循环的方法。心脏停搏时丧失其排血能力，使全身血液循环处于停止状态。可表现为3种类型：①心室停顿（ventricular standstill），心脏完全处于静止状态；②心室颤动（ventricular fibrillation），心室呈不规则蠕动而无排血功能；③心电机械分离（electro mechanical dissociation），心电图显示有心电活动（心室复合波），但无机械收缩和排血功能。当病人的神志突然丧失，大动脉搏动消失（触诊颈总动脉或股动脉）及无自主呼吸，就应诊断为呼吸循环骤停，立即进行心肺复苏。切忌反复测血压或听心音、等待心电图检查，否则势必延迟复苏时间。心脏停搏使全身组织细胞失去血液灌流和缺氧，而脑细胞经受4～6min的完全性缺血缺氧，即可引起不可逆性损伤。因此，尽早建立有效的人工循环对病人的预后产生显著影响。有效的心脏按压能维持心脏的充盈和搏出，诱发心脏的自律性搏动，并可能预防生命重要器官（如脑）因较长时间的缺血缺氧而导致的不可逆性改变。心脏按压分为胸外心脏按压和开胸心脏按压2种方法。
（一）胸外心脏按压
当胸外心脏按压时胸膜内压增加使胸内血管压力上升，并向胸外血管传导。相反，因静脉瓣阻止血液反流不能增加胸外静脉压。动脉压高于静脉压促使血液向前流动。当按压放松时，胸膜内压又低于胸外，使血液流回心脏。反复按压形成人工循环，即所谓胸泵机制。研究表明人工循环动力80%来自胸泵机制，20%来自胸骨和脊柱对心脏直接挤压，即心泵机制。但无论其机制如何，只要正确操作，即能建立暂时的人工循环，动脉压可达80～100mmHg（10.67～13.33kPa），足以防止脑细胞的不可逆损害。
胸外按压的方法：施行胸外心脏按压时，病人必须平卧，背部垫一木板或平卧于地板上。术者立于或跪于病人一侧。胸外心脏按压的部位在胸骨下1/2处。将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上。手指向上方跷起，两臂伸直，凭自身重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨加压，使胸骨下陷4～5cm。胸外心脏按压应有力而迅速，每次按压后应使胸廓完全恢复原位。如果胸廓不能完全复位可导致胸膜内压升高，减少冠状动脉和脑的灌注。如此反复操作，按压时心脏排血，松开时心脏再充盈，形成人工循环。按压与松开的时间比为1：1时心排血量最大，推荐胸外按压频率为100次/分，按压不应被人工呼吸打断。胸外按压与人工呼吸的比例，现场急救人员不管是成人还是儿童都为30：2，专业人员急救时儿童为15：2。如果已经气管内插管，人工呼吸频率为8～10次/分，可不考虑是否与心脏按压同步的问题。
胸外心脏按压较常见的并发症是肋骨骨折。肋骨骨折可损伤内脏，引起内脏的穿孔、破裂及出血等。尤以心、肺、肝和脾较易遭受损伤，应尽量避免。老年人由于骨质较脆而胸廓又缺乏弹性，更易发生肋骨骨折，应倍加小心。
（二）开胸心脏按压
虽然胸外心脏按压可使主动脉压升高，但右房压、右室压及颅内压也升高。因此冠脉的灌注压和血流量并无明显改善，脑灌注压和脑血流量的改善也有限。而开胸直接心脏按压更容易刺激自主心跳的恢复，且对中心静脉压和颅内压的影响较小，因而增加心肌和脑组织的灌注压和血流量，有利于自主循环的恢复和脑细胞的保护。但开胸心脏按压在条件和技术上的要求都较高，且难以立即开始，可能会延迟复苏时间。因此，对于胸廓严重畸形，胸外伤引起的张力性气胸，多发性肋骨骨折，心包填塞，胸主动脉瘤破裂需要立即进行体外循环者，以及心脏停搏发生于已行开胸手术者，应该首选开胸心脏按压。胸外心脏按压效果不佳并超过10min者，只要具备开胸条件，应采用开胸心脏按压。尤其在手术室内，应于胸外心脏按压的同时，积极作开胸的准备，一旦准备就绪而胸外心脏按压仍未见效时，应立即行开胸心脏按压。
无论是胸外或胸内按压心脏，按压心脏有效的表现：①大动脉能触摸到搏动；②可测到血压，收缩压≥60mmHg（8.0kPa）；③发绀的口唇渐转为红润；④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。监测呼气末CO2分压（ETCO2）用于判断CPR的效果更为可靠，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和组织的灌注改善。心脏按压过程中如果瞳孔立即缩小并有对光反应者，预后较好。如无药物的影响而瞳孔始终完全散大且角膜呈灰暗色者，预后一般不良。但瞳孔的变化只能作为复苏效果的参考，不宜根据瞳孔的变化来决定是否继续复苏。
以上基础生命支持（BLS）是心肺复苏急救过程中的一个重要而特殊的阶段，其目的是通过A、B、C这3个环节连续动作的正确操作，可以从外部来支持心跳、呼吸停止患者的血液循环和通气，以对患者的脑、心和其他重要脏器供氧，从而为进一步对复苏的成功创造必不可缺的条件。
第二节 后期复苏
后期复苏（advanced life support，ALS）是初期复苏的继续，是借助于器械和设备、先进的复苏技术和知识以争取最佳疗效的复苏阶段。后期复苏的内容包括：①继续BLS；②借助专用设备和专门技术建立和维持有效的肺泡通气和循环功能；③监测心电图，识别和治疗心律失常；④建立和维持静脉输液，调整体液、电解质和酸碱平衡失衡；⑤采取一切必要措施（药物、电除颤等）维持病人的循环功能稳定。因此，承担后期复苏的单位必须具备复苏专用仪器设备和受过专门训练的专业人员。接诊时应首先检查病人的自主呼吸和循环是否已经恢复，否则应继续进行心肺复苏。然后进行必要的生理功能监测。根据监测结果进行更具有针对性的处理，包括药物治疗、电除颤、输液输血以及其他特殊治疗。
一、呼吸道的管理
需行心肺复苏的病人中，约有90%的病人呼吸道都有不同程度的梗阻。托下颌的方法虽可保持呼吸道的通畅，但往往难以持久。放置口咽或鼻咽通气管，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更适用于自主呼吸已恢复者。为了获得最佳肺泡通气和供氧，或需要行机械通气治疗者，应施行气管内插管。而对于不适宜气管内插管者，可施行气管切开术以保持呼吸道的通畅。
二、呼吸器的应用
利用呼吸器进行人工呼吸的效果较徒手人工呼吸更有效。凡便于携带于现场施行人工呼吸的呼吸器，都属简易呼吸器，或称为便携式人工呼吸器。呼吸囊活瓣面罩装置为最简单且有效的人工呼吸器，已广泛应用于临床。便携式呼吸器种类较多，有的以高压氧气作为动力，也有以蓄电池作为动力驱动呼吸器进行自动机械通气。其供氧和通气效果较好，也可节省人力，尤其适用于有气管内插管者和病人的转运。多功能呼吸器是性能完善、结构精细的自动机械装置。可按要求调节多项呼吸参数，并有监测和报警系统。使用这种呼吸器不仅能进行有效的机械通气，而且能纠正病人的某些病理生理状态，起到呼吸治疗的作用。主要在重症监测治疗室或手术室等固定场所使用。
三、监测
应尽快监测心电图。因为心脏停搏时的心律可能是心室停顿，也可能是心室颤动，其临床表现虽然相同，但治疗却不相同。只有心电图（或开胸直视）才能对二者进行鉴别。在复苏过程中还可能出现其他心律失常，心电图监测可以明确其性质，为治疗提供极其重要的依据。在后期复苏期间，尤应重视呼吸、循环和肾功能的监测。在人工呼吸或机械通气时，都应维持PaO2在正常范围，至少不低于60mmHg（8.0kPa）；PaCO2在36～40mmHg（5.16～5.33kPa）之间。应密切监测血压并维持其稳定，在条件允许时应监测直接动脉压，也便于采取动脉血样行血气分析。留置导尿管监测尿量、尿相对密度及镜检，有助于判断肾的灌注和肾功能改变，也为输液提供参考。对于循环难以维持稳定者，应放置中心静脉导管监测CVP，也便于给药和输液。
四、药物治疗
复苏时用药的目的是为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充血容量和电解质。复苏时的给药应做到迅速准确。由于心内注射引起的并发症较多，如张力性气胸、心包填塞、心肌或冠状血管撕裂等，因而首选静脉给药。如已有中心静脉置管则应由中心静脉给药；如果没有中心静脉置管应由肘静脉穿刺给药。如果已经气管内插管而开放静脉又困难时，应由气管内给药。肾上腺素、利多卡因和阿托品都可经气管内给药。一般先将以上药物的常规用量以注射用水稀释到10ml，经气管内插管迅速注入。注药后立即行人工呼吸，使药物弥散到两侧支气管系。借助一细导管经气管内导管深入到支气管内注药的效果更好。只有当静脉或气管内注药途径仍未建立时，才采用心内注射肾上腺素。
1.肾上腺素是心肺复苏中的首选药物，具有α与β肾上腺能受体兴奋作用，有助于自主心律的恢复；其α受体兴奋作用可使外周血管阻力增加，而不增加冠脉和脑血管的阻力，因而可增加心肌和脑的灌流量；能增强心肌收缩力，使心室颤动由细颤转为粗颤，提高电除颤成功率。在心脏按压的同时用肾上腺素能使冠脉和心内、外膜的血流量明显增加，并增加脑血流量。每次静脉用量为0.5～1.0mg，或0.01～0.02mg/kg，必要时每5min可重复一次。
2.血管加压素为一种抗利尿激素，当大剂量应用或用量超过正常量时，可作用于血管平滑肌的V1受体，产生非肾上腺素样的血管收缩作用，使外周血管阻力增加。其半衰期为10～20min，比肾上腺素长。首次静脉注射量为40U。实验研究表明，加压素在CPR期间维持生命器官的血液灌注比肾上腺素可能更为有效。而复苏后发生的心肌抑制和内脏血流减少比肾上腺素者明显，但可用少量多巴胺治疗。有研究认为，在长时间或困难复苏病人中，因维持血流动力学方面血管加压素可能优于肾上腺素，或先用血管加压素再用肾上腺素可能改善复苏的预后。因此，血管加压素与肾上腺素结合应用可能更好。
3.阿托品能降低心肌迷走神经的张力，提高窦房结的兴奋性，促进房室传导，对窦性心动过缓有较好疗效，尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注或合并频发室性早搏者。严重窦性心动过缓时，异位心电活动亢进，可诱发心室颤动。如以阿托品使心率增快达60～80次/分，不仅可防止心室颤动的发生，而且可增加心排出量。心脏停搏时阿托品用量为1.0mg静脉注射，心动过缓时的首次用量为0.5mg，每隔5min可重复使用，直到心率恢复达60次/分以上。
4.氯化钙可使心肌收缩力增强，延长心脏收缩期，并可提高心肌的激惹性。交感神经兴奋药对心脏的作用也是通过钙离子起效的。如果使用肾上腺素和碳酸氢钠之后仍未能使心搏恢复时，可以静脉注射氯化钙。尤其适用于因高血钾或低血钙引起的心脏停搏者。在心电机械分离时，氯化钙也有一定疗效。成人常用10%氯化钙2.5～5ml，缓慢静脉注射。
5.利多卡因是治疗室性心律失常的有效药物，尤其适用于治疗室性早搏或阵发性室性心动过速。对于除颤后又复心室颤动而需反复除颤的病例，利多卡因可使心肌的激惹性降低，或可缓解心室颤动的复发。常用剂量为1～1.5mg/kg，缓慢静脉注射，必要时可重复应用，亦可用2～4mg/min的速度静脉输注。
6.碳酸氢钠是复苏时纠正急性代谢性酸中毒的主要药物。呼吸心搏骤停后可引起呼吸性及代谢性酸中毒。当pH值低于7.20时，容易发生顽固性心室颤动；使心肌收缩力减弱；使拟交感类药物的作用减弱，因而影响复苏效果。在复苏早期主要依靠过度通气来纠正呼吸性酸中毒。如果心脏停搏时间短暂，如1～2min，则不需要用碳酸氢钠。如果心脏停搏发生之前已证实存在代谢性酸中毒，以碱性药物纠正之对复苏是有利的。最好应根据血液pH值及动脉血气分析结果来指导碱性药物的应用，当碱剩余（SBE）达到-10mmol/L以上时，才以碳酸氢钠来纠正。用量可按以下公式计算。
碳酸氢钠（mmol）=SBE×体重（kg）/4；
复苏期间若不能测知pH值及血气分析，首次碳酸氢钠的剂量可按1mmol/kg给予，然后每10min给0.5mmol/kg。盲目大量使用碳酸氢钠对复苏十分不利：①可引起低血钾症和氧离解曲线左移，损害组织对氧的摄取；②引起高钠血症和血浆渗透压升高；③CO2的产生增加不仅可导致高碳酸血症，并可弥散至心肌和脑细胞内而引起功能抑制。只有当各种复苏措施已采用，如有效的人工呼吸和心脏按压等，才考虑应用碳酸氢钠。静脉注射碳酸氢钠的速度不宜过快，应匀速输注，成人注射5%碳酸氢钠以15ml/min左右的速度为宜。在用碳酸氢钠的同时，应进行过度通气以免CO2蓄积。
7.其他在复苏时应用
其他血管活性药物务必慎重，一般只宜视为暂时性提高血压的措施，不宜作为长时间维持血压的办法。多巴胺适用于低血压或（和）心功能不全者。多巴胺对心血管的作用与用量有关，用量为1～3μg/（kg·min）时主要兴奋多巴胺受体，对肾及内脏血管有扩张作用，而不增加心率和血压；4～10μg/（kg·min）时主要兴奋β肾上腺能受体，可使心率增快，心肌收缩力增强和心排出量增加，外周及肺血管阻力增加不明显；10μg/（kg·min）以上时可兴奋α肾上腺能受体，明显增加外周和肺血管阻力，导致肾血管收缩、心动过速和心排出量降低。开始以2～5μg/（kg·min）的速度静脉输注，并根据血流动力学的改变进行调节。去甲肾上腺素适用于外周血管阻力降低合并明显低血压者，开始以0.04μg/（kg·min）的速度静脉输注，并根据血压高低来调节。异丙肾上腺素主要用于治疗房室传导阻滞，以2～20μg/min的速度静脉输注，维持心率为60次/分左右即可。严重窦性心动过缓且对阿托品治疗无反应者，也可以异丙肾上腺素治疗。
五、体液治疗
低血容量时可降低心脏充盈压，也严重影响心肌的收缩性。在心肺复苏过程中，低血容量对于自主心跳的恢复和维持循环稳定都是很不利的，对血管活性药也不敏感。由于血液循环停止而引起全身组织的缺血缺氧，无氧代谢增加和酸性代谢产物的蓄积。严重者可使血管平滑肌麻痹和血管扩张引起外周血管阻力降低；使毛细血管壁的通透性增加导致不同程度的血管内液外渗。结果引起相对或绝对的血容量不足。为了防治脑水肿而采取的脱水、利尿措施，则进一步加重低血容量。因此，积极恢复有效循环血容量是复苏工作中一项基本的、也是十分重要的任务。一般来说，心脏停搏后的病人适当扩容才能保持循环功能的稳定。监测CVP有一定指导意义。应适当输入胶体，但一般不主张输血，除非有明显的失血。实际上适当的血液稀释可降低血液黏稠度，有利于改善组织灌流。
六、心室颤动和电除颤
心室颤动或心室停顿，复苏的第一步都是进行人工呼吸和心脏按压。但在心脏停搏中以心室颤动的发生率最高，在医院外发生心脏停搏者，85%以上的病人开始都有室性心动过速，很快转为心室颤动，而电除颤是目前治疗心室颤动的唯一有效方法。对于心室颤动者，如果除颤延迟，除颤的成功率明显降低，心室颤动后4min内、CPR8min内除颤可使其预后明显改善。发生心室颤动后几分钟内即可发展为心室停顿，复苏也更加困难。因此，凡具备除颤条件者，应尽快施行电除颤。心室颤动有粗颤和细颤之分，如不能将细颤转变为粗颤，治疗效果不佳。初期复苏的各种措施再加注射肾上腺素，一般均能使细颤转变为粗颤。
电除颤是以一定量的电流冲击心脏使心室颤动终止的方法。如果已开胸，可将电极板直接放在心室壁上进行电击，称为胸内除颤。将电极板置于胸壁进行电击者为胸外除颤。
在现场救治多用自动体外除颤器（AEDs），具有心律自动分析和诊断功能。心肺复苏中推荐CPR与AED联合应用。一旦发现需要救治者，首先启动紧急医疗服务系统（EMS），并立即开始CPR；先施行5个循环的CPR（30次胸外按压和2次人工呼吸为一个循环）后再进行电除颤，除颤后应立即开始CPR。除颤器有单相和双相波形2种。单相波形除颤器首次电击能量多数人推荐为360J，重复除颤仍为360J。双相波电除颤使用150～200J即可有效终止院前发生的心室颤动。小儿胸外电除颤的能量一般为2～4J/kg。与单相波除颤器相比较，低能量的双相波电除颤在终止心室颤动的效果方面更为有效。
七、起搏
起搏器是以电刺激波激发心肌收缩的装置。起搏已成为治疗严重心动过缓、房室传导阻滞的重要手段，既可放置临时起搏器，亦可放置永久性起搏器。起搏对于冲动形成和（或）传导障碍而循环功能仍存在者来说，具有重要治疗意义。心脏停搏后经过心肺复苏亦未能恢复自主心跳者，对人工起搏几乎没有反应。这时放置起搏器可造成不必要的心脏按压中断，因此起搏不应作为心肺复苏的常规治疗方法。如果知道病人发生心脏停搏前已存在完全性心脏传导阻滞，或心跳虽已恢复但必须以异丙肾上腺素方能勉强维持心率者，则可考虑使用起搏器。
第三节 复苏后治疗
心脏停搏使全身各组织器官立即缺血缺氧。但心、脑、肺、肾和肝脏缺氧损伤的程度对于复苏的转归起到决定性意义。心脏缺氧损害是否可逆，决定病人是否能存活；中枢神经功能的恢复取决于脑缺氧损伤的程度；而肺、肾和肝功能的损害程度，决定整个复苏和恢复过程是否平顺。对于病情较轻，初期复苏及时（4min内）和非常有效者，其预后较好，无需特殊治疗，但必须加强监测以防再发生呼吸循环骤停。病情较重或初期复苏延迟者，其循环功能即使基本稳定，神志可能仍未恢复，呼吸功能可能存在不同程度的障碍，脑、心、肾、肺等重要器官的病理生理改变不仅难以恢复，而且可能会继续恶化。其中尤以脑的病变最为复杂也最难处理。防治多器官功能衰竭和缺氧性脑损伤是复苏后治疗的主要内容。而在防治多器官功能衰竭时，首先应保持呼吸和循环功能的良好和稳定。
一、维持良好的呼吸功能
心肺复苏后应对呼吸系统进行详细检查并检查胸肺X射线片，以判断气管内插管的位置、有无肋骨骨折、气胸及肺水肿。如果自主呼吸未恢复、有通气或氧合功能障碍者，应进行机械通气治疗，并根据血气分析结果调节呼吸器以维持良好的PaO2、PaCO2及pH值。氧合功能对复苏后治疗尤其是对心、脑功能的恢复十分重要。如果发生低氧血症，可直接影响对心、脑的供氧，应对其原因进行判断，并作相应治疗。维持良好的通气功能有利于降低颅内压，可借助轻度过度通气，维持PaCO2在25～35mmHg（3.33～4.67kPa）之间，以减缓脑水肿的发展。
二、确保循环功能的稳定
循环功能的稳定是一切复苏措施之所以能奏效的先决条件，复苏后期必须严密监测循环功能。如循环功能不稳定，表现为低血压和组织器官灌流不足（如少尿、神经功能障碍），应对有效循环血容量及左心室功能进行评估，并及时纠正。血流动力学监测十分必要，重症病人应监测ECG、动脉压、CVP及尿量，必要时应放置Swan Ganz漂浮导管监测PCWP和心排出量以指导临床治疗。应避免发生低血压，即使轻度低血压也可影响脑功能的恢复。维持血压在正常或稍高于正常水平为宜，有利于脑内微循环血流的重建。复苏后期可能仍需要应用某些药物来支持循环功能，其目的是为了给其他更重要的治疗措施创造条件，但不能完全依赖药物，并应及早脱离这些支持。只有在不需要任何药物的支持下仍能保持循环功能正常时，才能认为循环功能确已稳定。
三、防治肾功能衰竭
呼吸循环骤停可能损害肾功能，严重者可发生肾功能衰竭。复苏后肾功能衰竭常使整个复苏工作陷于徒劳，必须强调预防。最有效的预防方法是维持循环稳定，保证肾脏的灌注压。尽量避免应用使肾血管严重收缩及损害肾功能的药物，纠正酸中毒及使用肾血管扩张药物（如小剂量多巴胺）等都是保护肾功能的措施。复苏后应监测肾功能，包括每小时尿量、血尿素氮、血肌酐及血、尿电解质浓度等，以便早期发现肾功能的改变和及时进行治疗。
四、脑复苏
为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施称为脑复苏。人脑组织按重量计算虽只占体重的2%，而脑血流量却占心排出量的15%～20%，需氧量占全身的20%～25%，葡萄糖消耗占65%。可见脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备很有限。当脑完全缺血10～15s，脑的氧储备即完全消耗，病人意识丧失；20s后自发和诱发脑电活动停止，细胞膜离子泵功能开始衰竭；1min后脑干的活动消失，呼吸几乎停止，瞳孔散大；4～5min内脑的葡萄糖及糖原储备和三磷酸腺苷（ATP）即被耗竭。大脑完全缺血5～7min以上者，发现有多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。当自主循环功能恢复，脑组织再灌注后，脑缺血性改变仍继续发展。脑细胞发生不可逆性损害是在再灌注后，相继发生脑充血、脑水肿及持续低灌流状态，使脑细胞继续缺血缺氧，导致细胞变性和坏死，称为脑再灌注损害（reflow damage）。脑细胞从缺血到完全坏死的病理变化过程是非常复杂的。有人观察到，在心跳停止5min后，以正常压力恢复脑的灌流，可见到多灶性“无再灌流现象”（no reflow phenomenon），可能与红细胞凝聚、血管痉挛、有害物质的释放等因素有关。因此，脑复苏的主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。
脑复苏的适应证一方面取决于初期复苏是否及时和有效，另一方面更应参照复苏过程中神经系统的体征。心脏停搏距心肺复苏开始的时间一般常难估计准确，而神经系统的体征对于此段时间的推断更具有意义。体温升高及肌张力的亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥，都是脑缺氧性损伤的体征，说明脑缺氧的时间较长。复苏过程中应对这些体征进行监测和观察。体温的上升常先于肌张力的改变，但如不连续监测，则未必能及时发现。对肌张力的改变也应反复检查。估计心肺复苏不够及时者，且已呈现明显的脑缺氧性损伤体征时，应立即进行脑复苏。对心脏停搏时间很短（4min以内）的病人而盲目地进行脑复苏，很可能使本来能自然恢复的病程复杂化，甚至丧失恢复的机会。如果脑损伤的程度已使病人的肌张力完全丧失时，病情往往已接近“脑死亡”的程度，目前的脑复苏措施还无法使其恢复。脑复苏的原则在于防止或缓解脑组织肿胀和水肿。脱水、降温和肾上腺皮质激素治疗是现今较为行之有效的防治急性脑水肿的措施。
脑复苏时的脱水应以减少细胞内液和血管外液为主，而血管内液不仅不应减少和浓缩，还应保持正常或高于正常并适当稀释。脱水应以增加排出量来完成，不应使入量低于代谢需要。脱水时应维持血浆胶体渗透压不低于15mmHg（2.0kPa），血浆清蛋白在30g/L以上，维持血液渗透压在280～330mmol/L。脱水治疗一般以渗透性利尿为主，快速利尿药（如呋塞米）为辅助措施。甘露醇是最常用的渗透性利尿药，用量为每次20%甘露醇0.5～1.0g/kg静脉滴注，每日4～6次，必要时可加用呋塞米20～40mg以保持利尿有效。如发生颅内压突然剧增或疑有脑疝发生时，可一次快速注入20%甘露醇50～60ml（1ml/kg）。血浆清蛋白的利尿作用缓和且持续，可与甘露醇同时使用。而且清蛋白有利于维持血浆胶体渗透压和血容量，以缓解因脱水而使血容量紧缩的不利影响。高张葡萄糖也有渗透性利尿作用，但有加重脑水肿的可能，因而不作为脱水治疗的主要用药。一般于两次甘露醇用药之间，静脉注射50%葡萄糖溶液50ml，或可弥补甘露醇药效难以连续的不足。一般在第3～4天脑水肿达到高峰，因此脱水治疗应持续5～7d。
低温是脑复苏综合治疗的重要组成部分。低温可使脑细胞的氧需量降低，从而维持脑氧供需平衡，起到脑保护作用。体温每降低1℃可使代谢率下降5%～6%。低温是一种较复杂的技术，不宜认为凡是心脏停搏者都必须降温。心脏停搏未超过3～4min或病人已呈软瘫状态时，不是低温的适应证。心脏停搏时间较久，或病人呈现体温升高或肌张力增高者，应予降温。如果心脏停搏的时间不明，应密切观察，若病人出现体温升高趋势或有肌紧张及痉挛表现时，应立即降温。如待体温升高达顶点或出现惊厥时才开始降温，疗效则难以满意。脑组织是降温的重点，头部以冰帽降温效果较好。将冰袋置于颈侧、腋窝、腹股沟和腘窝等大血管经过的部位，可达到全身降温的目的。开始降温时宜将体温迅速降到预期水平，一般为36～33℃。但在降温时易发生寒战反应，因此在降温之前即应开始用丙嗪类、苯二氮类或巴比妥类药，以防发生寒战反应。降温幅度可因病人而异，但以降温达足以使肌张力松弛、呼吸血压平稳为准。降温可持续到病人神志开始恢复或好转为止。复温时只需逐步减少冰袋使体温缓慢回升即可。降温所用的辅助药则宜于体温恢复1～2d后再行停药。
肾上腺皮质激素在脑复苏中的应用虽在理论上有很多优点，但临床应用仍有争议。实验研究中激素能缓解神经胶质细胞的水肿，临床经验认为激素对于神经组织水肿的预防作用似较明显，但对于已经形成的水肿，其作用则难以肯定。激素的应用宜尽早开始，心脏停搏的即时可静脉滴注氢化可的松100～200mg，以后用地塞米松20～30mg/24h。一般使用3～4d即可全部停药，以免发生并发症。
五、并发症和后遗症
在应用低温综合疗法的病人中，在昏迷程度转浅至完全恢复过程中，可能发生以下情况。
1.一过性大抽搐可能发生在皮质功能出现之前，持续12～24h，但在其消退后往往随之以皮质功能的初步恢复，似是凶相却是好兆，其发生或许与神经功能恢复已上升到接近皮质某些中枢（如红核）有关。
2.一过性尿崩亦发生在皮质功能出现之前，尿量可能一过性超过1000ml/h，持续6～12h，其机制不明。若应用抗利尿激素即可控制者预后好，否则后果堪虞。
3.肺部感染与其他昏迷病人相同，若不能自行咳嗽排痰，肺部感染在所难免，故不能完全归罪于低温，也非单凭广谱抗生素所能控制。可因此而体温升高，影响脑复苏的后果，理应认真对待，但切忌因此而中止降温，而宜积极保持呼吸道畅通，完善地吸引排痰，辅以有效的抗生素，并适时做气管造口。感染的最终控制还有赖于病人的神志清醒和自行咳嗽排痰功能的恢复。我们说，“千金难买早清醒”。
4.偏瘫神志清醒后常后遗左侧偏瘫，经2～3个月的理疗和锻炼可能恢复为常人，但也可能后遗轻度至中度残疾，似乎右侧大脑半球比左侧更易受损。
5.皮质性失明眼底检查视网膜无异常，如不旁生枝节，约经3个月后随视野扩大而恢复正常现力。
6.失语语言能力的恢复过程与偏瘫、失明相似。其发生说明有关皮质部位较为易损，但它们的自愈机制尚有待阐明。
7.神经、精神障碍常见的有逆行性健忘、顽固的失眠，少数可能有幻觉或心理异常，需作对症治疗，可能自愈或持续存在。
六、脑复苏的结局
根据脑的受损程度和CPCR的效果、心搏骤停病人的复苏过程和结局根据Glasgow Pittsburg总体情况分级（OPC）可分为5个等级：①OPC1级（脑及总体情况优良），清醒、健康，思维清晰，能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍；②OPC2级（轻度脑和总体残废），清醒，可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作；③OPC3级（中度脑和总体残废），清醒，但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪；④OPC4级（植物状态或大脑死亡），昏迷，无神志，对外界无反应，可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状；⑤OPC5级（脑死亡），无呼吸，无任何反射，脑电图呈平线。
脑复苏的后果不外乎OPC1～OPC5级。当然完全恢复正常是我们所希望的。前述在清醒后可能后遗相当严重的偏瘫、失明、失语等，若能在2～3个月后恢复正常，则仍属OPC1级；若持续存在，则属OPC2级或OPC3级。如果能自理生活和恢复部分简单劳动，尚不致过多地增加社会和家庭负担。植物状态或称为社会死亡与脑死亡区别仅在于前者仍留有若干脑电波和一些反射，而后者则完全消失，其共性是都已发生不可逆的脑损害，尤以大脑新皮质等易感部位为甚。这类病人可能有傻笑表情和吞咽动作，而角弓反张、去脑强直则日趋严重。在精心护理下，其心跳、呼吸、肾及胃肠功能可维持数年之久，最后死于肺部感染等并发症。尸检也证实脑皮质神经元已全部或大部消失，与临床表现相符，故而植物状态是不可逆的，经长期昏迷（如脑外伤后）而清醒的就不是植物状态。植物状态或大脑死亡就意味着脑复苏的失败，其原因除脑缺血损伤过分严重，也可能与脑复苏措施不得法或延误有关。以往因犹豫不决，不知所措或坐等观望等原因，使原来可能复苏而落到如此结局者已屡见不鲜。我国不少地区自开展头部重点低温综合疗法以后，这种情况的发生率已明显减少。
总之，根据当前的医疗水平和监测条件，人们还不可能在CPR之前就能有把握地预测脑复苏的最后结局，只有在恢复循环和呼吸之后，若病人不及早清醒，就宜丢掉幻想，认真对待，积极应用头部降温综合疗法，尽心尽力争取获得最好的后果。
